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Cholesterin &
Statine

Cholesterin und Statine: Wirkstoffe im Vergleich, LDL-Zielwerte, Erfahrungsberichte, Versorgung in der Schweiz, Deutschland und Österreich, Umrechner, LDL-Ziel-Rechner und Druckvorlagen.

Stand Oktober 2026

Wirkstoffe

Wirkstoffe im Überblick

LDL-Cholesterin verursacht Atherosklerose, es zeigt sie nicht bloss an. Das zeigen drei unabhängige Beweislinien: genetische Studien (Menschen mit lebenslang tiefem LDL durch Genvarianten haben deutlich weniger Herzinfarkte), Beobachtungsstudien mit Millionen Personenjahren und über 50 randomisierte Therapiestudien. Die Europäische Atherosklerose-Gesellschaft hat das 2017 in einem Konsensuspapier so zusammengefasst: LDL-Partikel dringen in die Gefässwand ein, werden dort festgehalten und lösen die Plaquebildung aus. Je höher das LDL und je länger es erhöht ist, desto grösser das Risiko. Die Metaanalysen der Cholesterol Treatment Trialists (CTT) zeigen, dass jede Senkung des LDL um 1 mmol/l (knapp 40 mg/dl) das Risiko für schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse pro Jahr um etwa 22 Prozent senkt. Wie diese Senkung zustande kommt, spielt nach heutigem Wissen eine untergeordnete Rolle, solange sie über den LDL-Rezeptor-Weg läuft.

Daraus folgt das Prinzip "lower is better": Einen unteren Grenzwert, ab dem die Senkung schadet, hat man bisher nicht gefunden. In den Studien mit PCSK9-Antikörpern lebten Tausende Menschen über Jahre mit LDL-Werten unter 0,5 mmol/l, ohne dass vermehrt Nebenwirkungen auftraten. Ebenso wichtig ist das Prinzip "früher ist besser": Entscheidend ist die kumulative Belastung über das Leben, also Höhe mal Dauer.

Die Zielwerte richten sich nach dem Gesamtrisiko. Die Leitlinie der ESC und EAS von 2019 nennt folgende LDL-Ziele:

Risikokategorie
Sehr hohes Risiko
Wer gehört dazu (Beispiele)
Gesicherte Herz-Kreislauf-Erkrankung (Herzinfarkt, Stent, Bypass, Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit), Diabetes mit Organschaden, schwere Nierenkrankheit (eGFR unter 30 ml/min), SCORE2 ab etwa 10 Prozent (Alter abhängig), familiäre Hypercholesterinämie mit Herz-Kreislauf-Erkrankung
LDL-Zielwert
Unter 1,4 mmol/l (55 mg/dl) und Senkung um mindestens 50 Prozent vom Ausgangswert
Risikokategorie
Zweites Ereignis innerhalb von zwei Jahren trotz maximaler Statintherapie
Wer gehört dazu (Beispiele)
Teilgruppe der sehr hohen Risikokategorie
LDL-Zielwert
Unter 1,0 mmol/l (40 mg/dl) kann erwogen werden
Risikokategorie
Hohes Risiko
Wer gehört dazu (Beispiele)
Deutlich erhöhter einzelner Risikofaktor (LDL über 4,9 mmol/l, Blutdruck ab 180/110 mmHg), familiäre Hypercholesterinämie ohne Ereignis, Diabetes ohne Organschaden mit längerer Dauer, mittelschwere Nierenkrankheit
LDL-Zielwert
Unter 1,8 mmol/l (70 mg/dl) und Senkung um mindestens 50 Prozent
Risikokategorie
Moderates Risiko
Wer gehört dazu (Beispiele)
Jüngere Menschen mit Diabetes ohne weitere Risikofaktoren, mittleres SCORE2-Risiko
LDL-Zielwert
Unter 2,6 mmol/l (100 mg/dl)
Risikokategorie
Niedriges Risiko
Wer gehört dazu (Beispiele)
Tiefes SCORE2-Risiko
LDL-Zielwert
Unter 3,0 mmol/l (116 mg/dl)

Das Focused Update der ESC und EAS, das im Sommer 2025 erschienen ist, hat diese Zielwerte nach unserem Kenntnisstand beibehalten. Neu bewertet wurden vor allem die Risikoabschätzung mit SCORE2 und SCORE2-OP (für über 70-Jährige), Lipoprotein(a) über 50 mg/dl (etwa 105 nmol/l) als risikoerhöhender Faktor, Bempedoinsäure auf Basis der Studie CLEAR Outcomes für Menschen, die Statine nicht vertragen, und eine frühere Kombinationstherapie nach akutem Koronarsyndrom, wenn der Zielwert mit einem Statin allein absehbar nicht erreichbar ist. Als Nebenziele gelten Non-HDL-Cholesterin (sehr hohes Risiko unter 2,2 mmol/l, hohes Risiko unter 2,6 mmol/l) und Apolipoprotein B (sehr hohes Risiko unter 65 mg/dl, hohes Risiko unter 80 mg/dl). Sie sind vor allem bei hohen Triglyceriden, Diabetes und Übergewicht aussagekräftiger als das LDL allein.

Die Kernfakten im Überblick:

  • Statine sind die Basis jeder medikamentösen LDL-Senkung. Reichen sie nicht aus, kommt Ezetimib dazu, danach PCSK9-Antikörper oder Inclisiran. Bei Statin-Unverträglichkeit steht Bempedoinsäure zur Verfügung.
  • Anwendungsform: Statine, Ezetimib und Bempedoinsäure sind Tabletten, einmal täglich. PCSK9-Antikörper werden alle zwei Wochen oder einmal monatlich unter die Haut gespritzt, Inclisiran nach zwei Startdosen nur zweimal im Jahr.
  • Erwarteter Effekt: Ein hochdosiertes Statin senkt das LDL um etwa 50 Prozent, mit Ezetimib um etwa 60 bis 65 Prozent, mit zusätzlichem PCSK9-Antikörper um etwa 80 bis 85 Prozent. Die individuelle Antwort schwankt erheblich: Manche Menschen erreichen mit 20 mg Atorvastatin minus 55 Prozent, andere mit 80 mg nur minus 35 Prozent.
  • Häufigste Nebenwirkungen: Muskelbeschwerden (bei Statinen meist nicht durch das Medikament verursacht, siehe unten), leichte Erhöhung der Leberwerte, ein leicht erhöhtes Diabetesrisiko bei Menschen mit Vorstufe, Reaktionen an der Einstichstelle bei Spritzen, Gichtanfälle unter Bempedoinsäure.

Wirkstoffe im Vergleich

Medikament
Atorvastatin (z. B. Sortis, Lipitor, Generika)
Wirkstoff
Statin (HMG-CoA-Reduktase-Hemmer)
Indikation
Primär- und Sekundärprävention, Hypercholesterinämie, gemischte Dyslipidämie
Dosierung
10 bis 80 mg einmal täglich, hochintensiv 40 bis 80 mg
LDL-Senkung
Etwa 35 bis 40 Prozent (10 mg) bis etwa 50 bis 55 Prozent (80 mg)
Status
Erstlinie, ESC/EAS Klasse I, Generikum
Nebenwirkungen
Muskelschmerzen (überwiegend Nocebo), Leberwerterhöhung bei etwa 1 Prozent, leicht erhöhtes Diabetesrisiko, Interaktionen über CYP3A4
Medikament
Rosuvastatin (z. B. Crestor, Generika)
Wirkstoff
Statin
Indikation
Primär- und Sekundärprävention, familiäre Hypercholesterinämie
Dosierung
5 bis 40 mg einmal täglich, hochintensiv 20 bis 40 mg
LDL-Senkung
Etwa 40 Prozent (5 mg) bis etwa 55 bis 60 Prozent (40 mg)
Status
Erstlinie, ESC/EAS Klasse I, Generikum
Nebenwirkungen
Wie Atorvastatin, bei hohen Dosen gelegentlich Eiweiss im Urin, Dosisanpassung bei schwerer Niereninsuffizienz und bei Menschen asiatischer Herkunft
Medikament
Simvastatin (z. B. Zocor, Generika), Pravastatin (z. B. Pravasin, Selipran, Generika)
Wirkstoff
Statine mit moderater Intensität
Indikation
Primär- und Sekundärprävention bei moderatem Senkungsbedarf, Pravastatin bei vielen Begleitmedikamenten
Dosierung
Simvastatin 20 bis 40 mg abends, Pravastatin 20 bis 40 mg
LDL-Senkung
Etwa 30 bis 40 Prozent
Status
Erstlinie bei moderatem Bedarf, für sehr hohes Risiko meist zu schwach
Nebenwirkungen
Simvastatin: viele Interaktionen (z. B. Clarithromycin, Amlodipin über 20 mg Simvastatin nicht kombinieren), 80 mg wegen Myopathierisiko nicht mehr empfohlen. Pravastatin: wenige Interaktionen
Medikament
Ezetimib (z. B. Ezetrol, Generika)
Wirkstoff
Cholesterin-Aufnahmehemmer (NPC1L1)
Indikation
Zusatz zum Statin, Monotherapie bei Statin-Unverträglichkeit
Dosierung
10 mg einmal täglich
LDL-Senkung
Etwa 20 bis 25 Prozent zusätzlich, als Monotherapie etwa 15 bis 20 Prozent
Status
Zweite Stufe, ESC/EAS Klasse I, Generikum
Nebenwirkungen
Sehr gut verträglich, selten Bauchbeschwerden, Durchfall, Müdigkeit
Medikament
Fixkombination Statin plus Ezetimib (z. B. Atozet, Rosuvastatin/Ezetimib-Generika)
Wirkstoff
Statin plus Ezetimib in einer Tablette
Indikation
Wenn Statin allein nicht reicht, frühe Kombination nach akutem Koronarsyndrom
Dosierung
Eine Tablette täglich, z. B. Rosuvastatin 10 bis 40 mg mit Ezetimib 10 mg
LDL-Senkung
Etwa 60 bis 65 Prozent bei hochintensivem Statin
Status
ESC/EAS Klasse I, Fixkombination verbessert die Einnahmetreue
Nebenwirkungen
Wie Einzelsubstanzen, in der Studie RACING weniger Therapieabbrüche als hochdosiertes Statin allein
Medikament
Bempedoinsäure (Nilemdo), auch als Fixkombination mit Ezetimib (Nustendi)
Wirkstoff
ATP-Citrat-Lyase-Hemmer
Indikation
Statin-Unverträglichkeit, Zusatz zum Statin, wenn Ziel nicht erreicht
Dosierung
180 mg einmal täglich
LDL-Senkung
Etwa 17 bis 25 Prozent, mit Ezetimib etwa 35 bis 40 Prozent
Status
Focused Update 2025: empfohlen bei Statin-Unverträglichkeit zur Ereignissenkung
Nebenwirkungen
Harnsäureanstieg und Gicht (in CLEAR Outcomes 3,1 gegenüber 2,1 Prozent), Gallensteine, leichter Kreatininanstieg, kaum Muskelbeschwerden
Medikament
Evolocumab (Repatha), Alirocumab (Praluent)
Wirkstoff
PCSK9-Antikörper
Indikation
Sehr hohes Risiko mit LDL über Ziel trotz Statin plus Ezetimib, familiäre Hypercholesterinämie, Statin-Unverträglichkeit
Dosierung
Evolocumab 140 mg alle 2 Wochen oder 420 mg monatlich, Alirocumab 75 bis 150 mg alle 2 Wochen oder 300 mg monatlich, jeweils subkutan per Fertigpen
LDL-Senkung
Etwa 50 bis 60 Prozent zusätzlich zur Basistherapie
Status
ESC/EAS Klasse I nach Statin und Ezetimib, Erstattung mit Einschränkungen
Nebenwirkungen
Reaktionen an der Einstichstelle, grippeähnliche Beschwerden, Nasopharyngitis, keine relevanten Muskel- oder Leberprobleme
Medikament
Inclisiran (Leqvio)
Wirkstoff
Small interfering RNA gegen PCSK9
Indikation
Wie PCSK9-Antikörper, besonders bei Wunsch nach seltener Gabe
Dosierung
284 mg subkutan durch Fachpersonal: Tag 0, Monat 3, danach alle 6 Monate
LDL-Senkung
Etwa 50 Prozent
Status
Zugelassen, Endpunktstudien laufen, Erstattung mit Einschränkungen
Nebenwirkungen
Reaktionen an der Einstichstelle bei etwa 5 bis 8 Prozent, sonst Placeboniveau
Medikament
Icosapent-Ethyl (Vazkepa)
Wirkstoff
Hochgereinigter Omega-3-Fettsäure-Ethylester (EPA)
Indikation
Erhöhte Triglyceride (ab 1,7 mmol/l) unter Statin bei Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Diabetes mit weiterem Risikofaktor
Dosierung
2 g zweimal täglich zu den Mahlzeiten
LDL-Senkung
Kaum Effekt auf LDL, Triglyceride etwa minus 20 Prozent
Status
ESC/EAS Klasse IIa, Verfügbarkeit und Erstattung je Land unterschiedlich
Nebenwirkungen
Vorhofflimmern (in REDUCE-IT 5,3 gegenüber 3,9 Prozent), leicht erhöhte Blutungsneigung, Ödeme
Medikament
Fenofibrat (z. B. Lipanthyl), Bezafibrat (z. B. Cedur), Gemfibrozil
Wirkstoff
Fibrate (PPAR-alpha-Agonisten)
Indikation
Sehr hohe Triglyceride mit Pankreatitis-Risiko, ausgewählte gemischte Dyslipidämie
Dosierung
Fenofibrat 145 bis 200 mg, Bezafibrat 400 mg retard, jeweils einmal täglich
LDL-Senkung
LDL uneinheitlich (minus 5 bis 20 Prozent, bei hohen Triglyceriden teils Anstieg), Triglyceride minus 30 bis 50 Prozent
Status
Kein Standard zur Ereignissenkung, Klasse IIb bei hohen Triglyceriden
Nebenwirkungen
Kreatininanstieg, Gallensteine, Muskelbeschwerden, Gemfibrozil mit Statinen kontraindiziert (Rhabdomyolyse)

Statine (Atorvastatin, Rosuvastatin, Simvastatin, Pravastatin). Statine hemmen in der Leber das Enzym HMG-CoA-Reduktase, einen Schlüsselschritt der Cholesterinherstellung. Die Leberzelle reagiert, indem sie mehr LDL-Rezeptoren an ihre Oberfläche bringt und so LDL aus dem Blut fischt. Die Outcome-Evidenz ist breiter als bei jedem anderen Herz-Kreislauf-Medikament. Die skandinavische Studie 4S zeigte 1994 bei 4444 Menschen mit koronarer Herzkrankheit unter Simvastatin eine um 30 Prozent tiefere Gesamtsterblichkeit über gut fünf Jahre. In TNT (10 001 Teilnehmende) senkte Atorvastatin 80 mg gegenüber 10 mg schwere Ereignisse um weitere 22 Prozent, in JUPITER (17 802 Menschen ohne Herzkrankheit, aber mit erhöhtem CRP) reduzierte Rosuvastatin 20 mg die Ereignisse um 44 Prozent. Die CTT-Metaanalysen fassen inzwischen Daten von rund 170 000 Teilnehmenden zusammen. Atorvastatin und Rosuvastatin sind die Statine der Wahl, wenn eine starke Senkung nötig ist; beide gibt es als günstige Generika. Simvastatin und Pravastatin decken den moderaten Bedarf ab. Pravastatin hat den Vorteil weniger Wechselwirkungen, etwa bei HIV-Therapie oder Transplantation. Ob man das Statin morgens oder abends nimmt, spielt bei Atorvastatin und Rosuvastatin wegen der langen Halbwertszeit keine Rolle. In Schwangerschaft und Stillzeit werden Statine in der Regel abgesetzt, eine geplante Schwangerschaft sollte man ansprechen.

Ezetimib. Ezetimib blockiert im Dünndarm das Transportprotein NPC1L1 und damit die Aufnahme von Cholesterin aus Nahrung und Galle. Die Leber erhält weniger Cholesterin und bildet mehr LDL-Rezeptoren. Zusammen mit einem Statin addieren sich die Effekte, weil beide an verschiedenen Stellen ansetzen. Die Studie IMPROVE-IT (NEJM 2015) hat das bei 18 144 Menschen nach akutem Koronarsyndrom über etwa sieben Jahre gezeigt: Simvastatin plus Ezetimib senkte das LDL von 1,8 auf 1,4 mmol/l und die Ereignisrate von 34,7 auf 32,7 Prozent. Der Effekt ist absolut gesehen bescheiden, passt aber genau zur LDL-Differenz und bestätigt das LDL-Prinzip mit einem Nicht-Statin. Ezetimib ist günstig, hat kaum Nebenwirkungen und ist deshalb der logische zweite Schritt.

Fixkombination Statin plus Ezetimib. Medizinisch steckt nichts Neues darin, praktisch viel: Eine Tablette statt zwei verbessert die Einnahmetreue, und das ist bei einer lebenslangen Therapie ohne spürbaren Nutzen im Alltag ein ernstzunehmender Faktor. Die koreanische Studie RACING (Lancet 2022, 3780 Teilnehmende mit Herz-Kreislauf-Erkrankung, drei Jahre) zeigte, dass Rosuvastatin 10 mg plus Ezetimib bei harten Endpunkten gleich gut abschneidet wie Rosuvastatin 20 mg allein, das LDL-Ziel häufiger erreicht wird und weniger Menschen die Therapie wegen Nebenwirkungen abbrechen. Das Focused Update 2025 unterstützt nach unserem Verständnis den frühen Einsatz der Kombination bei Menschen mit sehr hohem Risiko, wenn der Ausgangswert so hoch ist, dass ein Statin allein den Zielwert kaum erreichen kann.

Bempedoinsäure (Nilemdo). Bempedoinsäure hemmt die ATP-Citrat-Lyase, ein Enzym, das in der Cholesterin-Herstellung zwei Schritte vor der HMG-CoA-Reduktase liegt. Sie ist ein sogenanntes Prodrug und wird nur in der Leber aktiviert, nicht im Skelettmuskel. Deshalb verursacht sie kaum Muskelbeschwerden, was sie für Menschen mit echter Statin-Unverträglichkeit interessant macht. In CLEAR Outcomes (NEJM 2023) wurden 13 970 Menschen, die Statine nicht vertrugen, über im Mittel 40 Monate behandelt. Das LDL sank gegenüber Placebo um etwa 21 Prozent, schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse um 13 Prozent (Hazard Ratio 0,87), Herzinfarkte um 23 Prozent. Die Fixkombination mit Ezetimib (Nustendi) erreicht etwa 35 bis 40 Prozent LDL-Senkung. Wer Gicht hat oder eine erhöhte Harnsäure, sollte das mit der Ärztin oder dem Arzt besprechen.

PCSK9-Antikörper (Evolocumab, Alirocumab). PCSK9 ist ein Eiweiss, das LDL-Rezeptoren in der Leberzelle zum Abbau markiert. Die Antikörper fangen PCSK9 im Blut ab, die Rezeptoren werden wiederverwertet, und die Leber nimmt deutlich mehr LDL auf. Die Wirkung ist stark und verlässlich. In FOURIER (NEJM 2017, 27 564 Menschen mit Herz-Kreislauf-Erkrankung, Median 2,2 Jahre) sank das LDL unter Evolocumab von 2,4 auf 0,8 mmol/l, schwere Ereignisse um 15 Prozent; in der offenen Verlängerung über bis zu acht Jahre wuchs der Vorteil mit der Zeit, ohne neue Sicherheitssignale. ODYSSEY OUTCOMES (NEJM 2018, 18 924 Menschen nach akutem Koronarsyndrom, Median 2,8 Jahre) zeigte für Alirocumab ebenfalls 15 Prozent weniger Ereignisse und Hinweise auf eine tiefere Sterblichkeit. Beide Antikörper senken zusätzlich das Lipoprotein(a) um etwa 25 Prozent. Ihr Stellenwert: dritte Stufe nach Statin und Ezetimib bei sehr hohem Risiko oder familiärer Hypercholesterinämie. Begrenzt wird ihr Einsatz vor allem durch den Preis und die daran geknüpfte Erstattungsregelung (siehe Versorgung & Kosten).

Inclisiran (Leqvio). Inclisiran ist eine kleine interferierende RNA (siRNA), die gezielt in Leberzellen aufgenommen wird und dort die Bauanleitung für PCSK9 stilllegt. Das Ergebnis ähnelt dem der Antikörper, die Wirkung hält aber monatelang an. Nach einer Startdosis und einer zweiten Gabe nach drei Monaten folgt eine Spritze alle sechs Monate, verabreicht in der Praxis. In ORION-10 und ORION-11 (NEJM 2020, zusammen etwa 3200 Teilnehmende, 18 Monate) sank das LDL um etwa 50 Prozent. Endpunktdaten mit harten Ereignissen liegen nach unserem Kenntnisstand noch nicht abschliessend vor; die grossen Studien ORION-4 und VICTORION-2 PREVENT laufen. Inclisiran eignet sich besonders für Menschen, die mit Spritzen alle zwei Wochen nicht zurechtkommen oder bei denen die Einnahmetreue ein Problem ist.

Icosapent-Ethyl (Vazkepa). Icosapent-Ethyl ist ein hochgereinigter Ethylester der Omega-3-Fettsäure EPA in Arzneimittelqualität, nicht vergleichbar mit Fischölkapseln aus der Drogerie. In REDUCE-IT (NEJM 2019, 8179 Menschen mit Statin und Triglyceriden zwischen 1,5 und 5,6 mmol/l, Median 4,9 Jahre) sanken schwere Ereignisse unter 4 g pro Tag um 25 Prozent. Diskutiert wird bis heute, ob das als Placebo verwendete Mineralöl die Werte in der Kontrollgruppe verschlechtert und den Effekt dadurch grösser erscheinen lässt. Die Studie STRENGTH mit einer Mischung aus EPA und DHA war negativ. Der Stellenwert ist daher eng: Menschen mit hohem Risiko, die unter Statin noch erhöhte Triglyceride haben. Frei verkäufliche Omega-3-Präparate senken das Herz-Kreislauf-Risiko nach heutiger Studienlage nicht.

Fibrate (Fenofibrat, Bezafibrat, Gemfibrozil). Fibrate aktivieren den Kernrezeptor PPAR-alpha, steigern den Abbau triglyceridreicher Lipoproteine und senken Triglyceride um 30 bis 50 Prozent. Auf das LDL wirken sie kaum. In FIELD (9795 Menschen mit Typ-2-Diabetes) und ACCORD-Lipid verfehlte Fenofibrat den primären Endpunkt, in PROMINENT (NEJM 2022, 10 497 Teilnehmende) brachte das neuere Pemafibrat trotz deutlicher Triglyceridsenkung keinen Nutzen. Fibrate sind deshalb keine Mittel zur allgemeinen Herz-Kreislauf-Prävention. Ihr wichtigster Einsatz ist die Senkung sehr hoher Triglyceride (über 10 mmol/l, etwa 880 mg/dl), bei denen eine Bauchspeicheldrüsenentzündung droht. Gemfibrozil darf nicht mit Statinen kombiniert werden.

Statin-Nebenwirkungen: Muskelschmerzen, Nocebo-Effekt, Diabetesrisiko in Zahlen

Muskelschmerzen sind der häufigste Grund, warum Menschen ein Statin absetzen. In Beobachtungsstudien berichten 10 bis 25 Prozent über Beschwerden. In doppelblinden Studien, in denen weder Patientin noch Ärztin weiss, ob Statin oder Placebo eingenommen wird, sieht das Bild anders aus. Die CTT-Metaanalyse von 2022 (Lancet, 19 doppelblinde Studien, 123 940 Teilnehmende) fand Muskelbeschwerden bei 27,1 Prozent der Statingruppe und bei 26,6 Prozent der Placebogruppe. Im ersten Jahr verursachte das Statin etwa 11 zusätzliche Fälle pro 1000 Behandelte, danach praktisch keine mehr. Über 90 Prozent der Muskelbeschwerden unter Statin wären auch unter Placebo aufgetreten.

Wie stark die Erwartung wirkt, zeigt die Londoner Studie SAMSON (NEJM 2020). 60 Menschen, die ein Statin wegen Nebenwirkungen abgesetzt hatten, bekamen für ein Jahr monatlich wechselnd Statin, Placebo oder keine Tablette. Die Beschwerden unter Placebo erreichten 90 Prozent des Niveaus unter Statin. Die Hälfte der Teilnehmenden nahm danach das Statin wieder ein. Die britische Studie StatinWISE (BMJ 2021, 200 Teilnehmende) kam zum gleichen Ergebnis. Das heisst nicht, dass die Schmerzen eingebildet sind. Sie sind real. Ausgelöst werden sie in den meisten Fällen durch Erwartung, Alter, ungewohnte Bewegung, andere Medikamente oder Vitamin-D-Mangel, seltener durch den Wirkstoff.

Echte Statin-Myopathie gibt es trotzdem. Eine Muskelschädigung mit CK-Erhöhung über das Zehnfache der Norm tritt bei etwa 1 von 10 000 Behandelten pro Jahr auf, eine Rhabdomyolyse noch seltener. Risikofaktoren sind hohes Alter, tiefes Körpergewicht, Nierenschwäche, Schilddrüsenunterfunktion, hohe Dosen und Wechselwirkungen (Simvastatin mit Clarithromycin, Gemfibrozil, Ciclosporin). Eine echte Statin-Unverträglichkeit betrifft je nach Definition etwa 6 bis 9 Prozent der Behandelten. Bewährt hat sich ein strukturiertes Vorgehen: absetzen, bis die Beschwerden abklingen, dann ein anderes Statin in niedriger Dosis, gegebenenfalls nur jeden zweiten Tag (Rosuvastatin und Atorvastatin eignen sich dafür). Die meisten Menschen vertragen so wieder ein Statin. Erst wenn das an mindestens zwei Statinen scheitert, sprechen die Fachgesellschaften von Unverträglichkeit, und Ezetimib, Bempedoinsäure oder PCSK9-Hemmer rücken in den Vordergrund.

Das Diabetesrisiko ist der zweite Punkt, der oft verunsichert. Eine CTT-Metaanalyse von 2024 (Lancet Diabetes & Endocrinology) fand bei Statinen mit niedriger oder moderater Intensität ein um etwa 10 Prozent erhöhtes relatives Risiko für eine neue Diabetesdiagnose, bei hochintensiven Statinen um etwa 36 Prozent. Der HbA1c stieg im Mittel nur um etwa 0,06 bis 0,08 Prozentpunkte. Betroffen waren fast ausschliesslich Menschen, deren Blutzucker schon knapp unter der Diabetesgrenze lag; bei ihnen wurde die Diagnose etwas früher gestellt. Eine ältere Metaanalyse (Lancet 2010) rechnete mit einem zusätzlichen Diabetesfall pro 255 Behandelten über vier Jahre, während im gleichen Zeitraum etwa 5 Herz-Kreislauf-Ereignisse verhindert wurden. Für Menschen mit relevantem Risiko überwiegt der Nutzen deutlich.

Leberwerte steigen bei etwa 1 Prozent der Behandelten über das Dreifache der Norm, meist vorübergehend und ohne Leberschaden. Eine Kontrolle der Leberwerte vor Beginn und einmal nach acht bis zwölf Wochen reicht aus. Die CK muss nur bei Beschwerden gemessen werden. Die oft zitierten Sorgen um Gedächtnis und Demenz haben sich in den grossen Studien nicht bestätigt.

Lipoprotein(a): einmal im Leben messen

Lipoprotein(a), kurz Lp(a), ist ein LDL-ähnliches Partikel mit einem zusätzlichen Eiweiss, dem Apolipoprotein(a). Seine Höhe ist zu etwa 90 Prozent genetisch festgelegt und bleibt über das Leben weitgehend stabil. Ernährung, Bewegung und Statine verändern es kaum, Statine erhöhen es sogar leicht. Etwa jede fünfte Person in Europa hat einen Wert über 50 mg/dl (etwa 105 bis 125 nmol/l). Ein erhöhtes Lp(a) steigert das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und eine Verkalkung der Aortenklappe, und zwar unabhängig vom LDL. Ab etwa 180 mg/dl (etwa 430 nmol/l) liegt das Risiko in einer ähnlichen Grössenordnung wie bei einer heterozygoten familiären Hypercholesterinämie.

Die ESC/EAS-Leitlinie 2019 und ein EAS-Konsensus von 2022 empfehlen, das Lp(a) bei jeder erwachsenen Person mindestens einmal im Leben zu bestimmen. Besonders wichtig ist die Messung bei Herz-Kreislauf-Ereignissen in jungen Jahren, bei familiärer Belastung, bei familiärer Hypercholesterinämie, bei Ereignissen trotz guter LDL-Einstellung und bei schlechtem Ansprechen auf Statine. Die Angabe in nmol/l ist genauer als in mg/dl, eine exakte Umrechnung gibt es nicht, weil die Partikel unterschiedlich gross sind. Ein Faktor von etwa 2 bis 2,5 dient als grobe Orientierung.

Ein spezifisches Medikament gegen erhöhtes Lp(a) ist nach unserem Kenntnisstand noch nicht zugelassen. In Phase-III-Studien werden Pelacarsen (Lp(a)HORIZON), Olpasiran, Lepodisiran und Zerlasiran geprüft, die Lp(a) um 70 bis über 90 Prozent senken; ob das auch Ereignisse verhindert, zeigen erst die Endpunktdaten. Bis dahin gilt: Wer ein hohes Lp(a) hat, sollte die übrigen Risikofaktoren konsequenter behandeln, also LDL tiefer, Blutdruck strikter, Rauchstopp. PCSK9-Hemmer senken Lp(a) um etwa 25 Prozent. In Deutschland ist bei Lp(a) über 60 mg/dl und fortschreitender Herz-Kreislauf-Erkrankung trotz optimaler Therapie die Lipoprotein-Apherese eine Kassenleistung, sie ist aber aufwendig (wöchentlich oder alle zwei Wochen mehrere Stunden). Ein auffälliger Wert ist zudem ein Grund, Eltern, Geschwister und Kinder ebenfalls messen zu lassen.

Familiäre Hypercholesterinämie

Die familiäre Hypercholesterinämie (FH) ist eine vererbte Störung des LDL-Abbaus, meist durch eine Veränderung im Gen für den LDL-Rezeptor, seltener in den Genen für ApoB oder PCSK9. Die heterozygote Form, bei der ein Elternteil die Veränderung weitergibt, betrifft etwa 1 von 250 bis 300 Menschen. In der Schweiz, in Deutschland und in Österreich sind das zusammen schätzungsweise 350 000 bis 400 000 Menschen, von denen die grosse Mehrheit nichts davon weiss. Die homozygote Form ist mit etwa 1 auf 300 000 bis 1 000 000 sehr selten und führt unbehandelt schon im Kindesalter zu Herzinfarkten.

Typisch ist ein LDL über 4,9 mmol/l (190 mg/dl) bei Erwachsenen, bei Kindern über etwa 3,5 bis 4,0 mmol/l, dazu Herzinfarkte in der Familie vor dem 55. Lebensjahr bei Männern und vor dem 60. bei Frauen. Manchmal finden sich Cholesterinablagerungen an den Sehnen (Xanthome, vor allem an der Achillessehne) oder ein weisser Ring am Rand der Hornhaut vor dem 45. Lebensjahr. Die Diagnose stützt sich auf den Dutch Lipid Clinic Network Score, eine genetische Untersuchung bestätigt sie. Unbehandelt erleidet etwa die Hälfte der betroffenen Männer bis zum 50. Lebensjahr ein koronares Ereignis.

Die gute Nachricht: Früh behandelt, erreichen Menschen mit FH eine nahezu normale Lebenserwartung. Eine niederländische Langzeitstudie (NEJM 2019) begleitete Kinder mit FH, die ab etwa zehn Jahren ein Statin bekamen, über 20 Jahre. Ihr Risiko für Herz-Kreislauf-Ereignisse bis 39 Jahre lag deutlich unter dem ihrer unbehandelten Eltern und kaum über dem ihrer gesunden Geschwister. Statine sind bei Kindern ab etwa acht bis zehn Jahren zugelassen. Die meisten Erwachsenen mit FH benötigen ein hochdosiertes Statin plus Ezetimib, viele zusätzlich einen PCSK9-Hemmer.

Weil die Veränderung mit 50 Prozent Wahrscheinlichkeit an jedes Kind weitergegeben wird, ist das Kaskadenscreening der wichtigste Schritt nach einer Diagnose: Eltern, Geschwister und Kinder werden getestet. In Bayern untersucht das Programm VRONI seit 2021 Kinder im Rahmen der Vorsorge auf FH. Patientenorganisationen wie FH Deutschland und Fachgesellschaften wie die AGLA in der Schweiz informieren über Register und Anlaufstellen. Ein Gentest ist in allen drei Ländern bei begründetem Verdacht in der Regel Kassenleistung, die Abklärung sollte über eine Lipidsprechstunde laufen.

Ernährung und Lebensstil: realistischer LDL-Effekt (Portfolio-Diät, Pflanzensterine, Ballaststoffe)

Ernährung wirkt auf das LDL, aber weniger stark, als viele hoffen. Die Antwort ist zudem sehr individuell: Bei manchen Menschen sinkt das LDL nach einer Ernährungsumstellung um 25 Prozent, bei anderen um 3 Prozent. Für eine realistische Einschätzung helfen diese Richtwerte aus kontrollierten Studien:

Massnahme
Gesättigte Fette (Butter, Rahm, fettes Fleisch, Kokosfett) durch ungesättigte Fette ersetzen
Menge
Anteil gesättigter Fette unter 10 Prozent der Energie
LDL-Effekt (etwa)
Minus 5 bis 10 Prozent
Massnahme
Pflanzensterine oder Pflanzenstanole (angereicherte Margarine, Joghurtdrinks)
Menge
1,5 bis 3 g pro Tag zu einer Mahlzeit
LDL-Effekt (etwa)
Minus 7 bis 12 Prozent
Massnahme
Lösliche Ballaststoffe: Beta-Glucan aus Hafer und Gerste
Menge
3 g pro Tag (etwa 70 g Haferflocken)
LDL-Effekt (etwa)
Minus 5 bis 7 Prozent
Massnahme
Flohsamenschalen (Psyllium)
Menge
Etwa 10 g pro Tag
LDL-Effekt (etwa)
Minus 5 bis 10 Prozent
Massnahme
Soja-Eiweiss
Menge
Etwa 25 g pro Tag
LDL-Effekt (etwa)
Minus 3 bis 5 Prozent
Massnahme
Nüsse (Mandeln, Baumnüsse)
Menge
Etwa 30 bis 45 g pro Tag
LDL-Effekt (etwa)
Minus 3 bis 7 Prozent
Massnahme
Gewichtsabnahme
Menge
Pro 10 kg
LDL-Effekt (etwa)
Etwa minus 0,2 mmol/l
Massnahme
Portfolio-Diät (Kombination aus Pflanzensterinen, Ballaststoffen, Soja und Nüssen)
Menge
Alle Bausteine täglich
LDL-Effekt (etwa)
Unter Studienbedingungen bis minus 29 bis 35 Prozent, im Alltag etwa minus 13 bis 15 Prozent

Die Portfolio-Diät geht auf den kanadischen Ernährungsforscher David Jenkins zurück. In seiner Studie (JAMA 2003) senkte sie das LDL unter streng kontrollierten Bedingungen ähnlich stark wie Lovastatin 20 mg, also um etwa 30 Prozent. In einer Alltagsstudie über sechs Monate (JAMA 2011) blieben davon etwa 13 bis 14 Prozent übrig, weil die Teilnehmenden die Bausteine nicht konsequent durchhielten. Das ist ein ehrlicher Wert: Wer ein LDL von 4,0 mmol/l hat und es mit Ernährung auf 3,4 mmol/l senkt, hat bei moderatem Risiko viel erreicht. Wer nach einem Herzinfarkt unter 1,4 mmol/l kommen muss, kann das mit Ernährung allein nicht schaffen, profitiert aber zusätzlich zur medikamentösen Therapie.

Pflanzensterine haben noch keinen Nachweis harter Endpunkte und sind für Menschen ohne erhöhtes LDL nicht empfohlen. Rotschimmelreis enthält Monacolin K, chemisch identisch mit dem Statin Lovastatin, mit schwankender Dosis und möglichen Verunreinigungen. Die EU hat die zulässige Tagesmenge 2022 auf unter 3 mg Monacolin begrenzt. Wer Rotschimmelreis nimmt, nimmt im Grunde ein schwach dosiertes, nicht standardisiertes Statin. Bewegung senkt das LDL nur wenig, verbessert aber Triglyceride, HDL, Blutdruck und Blutzucker und senkt das Herz-Kreislauf-Risiko unabhängig davon. Der Rauchstopp verändert das LDL kaum, halbiert aber das Infarktrisiko innerhalb weniger Jahre ungefähr.

Triglyceride und HDL einordnen

Triglyceride sind Fette, die vor allem in triglyceridreichen Lipoproteinen (VLDL, Chylomikronen und deren Reste) transportiert werden. Als wünschenswert gilt ein Wert unter 1,7 mmol/l (150 mg/dl). Eine Nüchternmessung ist für das Lipidprofil meist nicht nötig; liegen die Triglyceride nicht nüchtern über 4,5 mmol/l, wird nüchtern nachgemessen, weil dann auch die berechnete LDL-Angabe ungenau wird. Erhöhte Triglyceride entstehen häufig durch Übergewicht, Insulinresistenz, Typ-2-Diabetes, Alkohol, eine Schilddrüsenunterfunktion, bestimmte Medikamente (Kortison, Östrogene, einige Antipsychotika) oder eine genetische Veranlagung.

Die Bedeutung hängt von der Höhe ab. Zwischen 1,7 und etwa 5,6 mmol/l sind Triglyceride vor allem ein Marker für ein erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko; die Behandlung zielt dann primär auf LDL beziehungsweise Non-HDL-Cholesterin, ergänzt durch Gewichtsabnahme, weniger Alkohol und weniger Zucker. Diese Lebensstilmassnahmen senken Triglyceride oft um 20 bis 50 Prozent, deutlich stärker als das LDL. Bei hohem Risiko kann Icosapent-Ethyl dazukommen. Über 10 mmol/l (etwa 880 mg/dl) steigt das Risiko einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung; dann haben Fibrate, eine sehr fettarme Ernährung und Alkoholverzicht Vorrang. Für die seltene familiäre Chylomikronämie ist mit Volanesorsen ein Spezialmedikament verfügbar.

HDL-Cholesterin wurde lange "gutes Cholesterin" genannt. Ein tiefes HDL (unter 1,0 mmol/l bei Männern, unter 1,2 mmol/l bei Frauen) geht mit einem höheren Risiko einher, ist aber eher ein Begleitzeichen von Übergewicht, Bewegungsmangel, Rauchen und hohen Triglyceriden als eine eigenständige Ursache. Medikamente, die das HDL anheben, haben in grossen Studien versagt: Niacin in AIM-HIGH und HPS2-THRIVE, mehrere CETP-Hemmer in ihren Endpunktstudien. Genetische Analysen zeigen ebenfalls keinen Schutz durch ein angeborenes hohes HDL. Sehr hohe HDL-Werte über etwa 2,5 mmol/l waren in dänischen Kohorten sogar mit einer höheren Sterblichkeit verbunden. Ein hohes HDL ist deshalb kein Grund, ein erhöhtes LDL zu ignorieren, und ein tiefes HDL ist kein Behandlungsziel für sich. Gezielt behandelt wird das LDL.

Erfahrungsberichte

Was Patienten erzählen

Die Erfahrungsberichte sind redaktionell verfasste, anonymisierte Beispiele auf Basis typischer Therapieverläufe. Sie ersetzen keine medizinische Beratung.

Bericht 1

Erfolg

"Mein Cholesterin war mir egal, bis ich auf der Notfallstation lag."

Thomas R., 54, Winterthur (CH)

Therapiedauer
14 Monate
Therapie
Atorvastatin 80 mg plus Ezetimib 10 mg

Es war ein Dienstagmorgen im Februar, ich war auf dem Weg zur Arbeit und musste beim Bahnhof stehen bleiben, weil es mir die Brust zugeschnürt hat. Ich dachte zuerst an einen verspannten Rücken. Ein Mann neben mir hat die Sanität gerufen, und eine Stunde später lag ich im Katheterlabor. Vorderwandinfarkt, ein Stent in die grosse Herzkranzarterie. Ich war 54, habe nie geraucht, war etwas zu schwer und hatte seit Jahren keinen Hausarzt mehr gesehen.

Im Spital hat man mir die Blutwerte gezeigt. LDL 4,1 mmol/l. Die Kardiologin hat gesagt, für jemanden nach einem Infarkt liege das Ziel unter 1,4 mmol/l, und zwar möglichst schnell. Ich habe nachgerechnet und gefragt, ob das überhaupt geht. Sie hat gelacht und gesagt, mit einer Tablette allein meistens nicht.

Bericht 2

Erfolg

"Ich wollte keine Tablette für etwas, das mir nicht wehtut."

Brigitte H., 61, Linz (AT)

Therapiedauer
10 Monate
Therapie
Rosuvastatin 10 mg

Meine Mutter hat nie ein Medikament genommen, wenn es nicht unbedingt sein musste, und ich bin genauso. Als mir mein Hausarzt in der Ordination gesagt hat, mein LDL liege bei 4,9 mmol/l und er würde mir ein Statin empfehlen, habe ich höflich genickt und das Rezept zu Hause in die Lade gelegt. Dort ist es vier Monate geblieben.

Ich hatte gelesen, Statine machen Muskelschmerzen, Diabetes, Gedächtnisprobleme. Eine Freundin hat ihres nach drei Wochen abgesetzt, weil ihr die Beine wehgetan haben. Ich bin 61, gehe zweimal pro Woche zum Nordic Walking, rauche seit 20 Jahren nicht mehr. Wozu also?

Bericht 3

Erfolg

"Der Laborwert war so hoch, dass die Ärztin zweimal nachgefragt hat, ob ich nüchtern war."

Julia M., 32, Leipzig (DE)

Therapiedauer
2 Jahre
Therapie
Rosuvastatin 20 mg plus Ezetimib 10 mg

Ich war bei der Betriebsärztin, wegen einer ganz normalen Eignungsuntersuchung. Zwei Tage später rief mich meine Hausärztin an, ich solle bitte vorbeikommen. LDL 7,2 mmol/l. Ich bin 32, schlank, laufe Halbmarathon. Mein erster Gedanke war, das Labor hat die Röhrchen vertauscht.

Hatte es nicht. Die Wiederholung ergab fast den gleichen Wert. Meine Hausärztin hat dann nach meiner Familie gefragt, und plötzlich hat sich vieles zusammengefügt. Mein Vater hatte mit 49 einen Herzinfarkt, mein Opa ist mit Anfang 50 gestorben, "am Herzen", wie man bei uns gesagt hat. Wir hielten das für Pech, für Rauchen, für die DDR-Kantinen.

Bericht 4

Erfolg

"Drei Statine probiert, drei Mal aufgehört. Dann kam die Spritze."

Peter S., 66, Luzern (CH)

Therapiedauer
18 Monate
Therapie
Evolocumab 140 mg alle 2 Wochen subkutan, plus Ezetimib 10 mg

Ich habe vor acht Jahren zwei Stents bekommen, und seither ist das Cholesterin bei mir ein Dauerthema. Simvastatin hatte ich als Erstes. Nach ein paar Wochen konnte ich kaum mehr die Treppe in den dritten Stock hoch, die Oberschenkel haben gebrannt wie nach einer Bergtour. Atorvastatin, gleiche Geschichte, etwas später. Rosuvastatin in niedriger Dosis ging ein halbes Jahr, dann waren die Schmerzen wieder da und die CK war deutlich erhöht.

Mein Hausarzt hat mich ernst genommen, das muss ich sagen. Er hat nicht gesagt, das sei Einbildung. Er hat jedes Mal pausiert, gewartet, bis die Beschwerden weg waren, und dann neu angefangen. Am Schluss stand in meiner Akte: Statin-Intoleranz, dreimal dokumentiert.

Bericht 5

In Anpassung

"Die Ärztin hat gesagt: Wir finden einen Weg. Ich hab gesagt: Aber langsam."

Hermine K., 74, Graz (AT)

Therapiedauer
9 Monate (seit Wechsel 4 Monate)
Therapie
zuerst Simvastatin 40 mg, jetzt Rosuvastatin 5 mg jeden zweiten Tag

Mit 73 hatte ich eine kleine Durchblutungsstörung im Kopf, eine TIA, wie die Ärzte sagen. Ein paar Minuten konnte ich die rechte Hand nicht richtig bewegen, dann war es wieder gut. Im LKH haben sie mich durchgecheckt, und die Halsschlagader hatte Verkalkungen. Seither soll mein LDL deutlich runter.

Ich bekam Simvastatin 40 mg. Nach etwa sechs Wochen haben mir die Schultern und Oberarme so wehgetan, dass ich die Wäsche nicht mehr aufhängen konnte. Ich bin 74, da tut immer irgendetwas weh, aber das war anders, beidseitig, dumpf, auch in der Nacht. Meine Hausärztin hat die CK gemessen, die war leicht erhöht, nicht dramatisch. Sie hat das Simvastatin abgesetzt, und nach drei Wochen war es wirklich besser.

Bericht 6

In Anpassung

"Ich habe sechs Monate lang alles richtig gemacht, und das Labor hat mich ausgelacht."

Katrin W., 49, Freiburg im Breisgau (DE)

Therapiedauer
3 Monate Atorvastatin, davor 6 Monate Ernährungsumstellung
Therapie
Atorvastatin 10 mg

Ich bin Ernährungsberaterin. Das muss man wissen, um zu verstehen, wie sehr mich das geärgert hat.

Bei meinem Check-up mit 48 lag mein LDL bei 4,6 mmol/l. Vorher war ich immer um 3,2. Meine Gynäkologin meinte, das passt zu den Wechseljahren, der Östrogenspiegel sinkt, und das LDL steigt bei vielen Frauen in dieser Phase an. Mein Hausarzt hat ein Statin angesprochen. Ich habe gesagt: Geben Sie mir sechs Monate, ich weiss, was ich tue.

Bericht 7

Frühe Phase

"Mein Cholesterin war gut. Dann kam eine Zahl, von der ich noch nie gehört hatte."

Marco B., 41, St. Gallen (CH)

Therapiedauer
seit 6 Wochen
Therapie
noch keine Medikamente, Abklärung und Optimierung der übrigen Risikofaktoren

Ich habe den Check-up eigentlich meiner Frau zuliebe gemacht. Mein Vater hatte mit 52 einen Herzinfarkt, sein Bruder mit 48, und der Grossvater ist mit 55 einfach umgefallen, beim Holzen im Wald. Ich bin 41, und in unserer Familie fängt man da an, die Jahre zu zählen.

Meine Hausärztin in St. Gallen hat das normale Lipidprofil gemacht und zusätzlich Lipoprotein(a), weil ich ihr von der Familie erzählt habe. Das LDL war mit 3,1 mmol/l eher unauffällig. Das Lp(a) lag bei 180 nmol/l. Sie hat mir erklärt, dass Werte über etwa 125 nmol/l als deutlich erhöht gelten und das Herz-Kreislauf-Risiko zusätzlich steigern, unabhängig vom LDL. Und dass Lp(a) fast ganz vererbt ist. Mit Sport oder Ernährung lässt es sich kaum verändern.

Bericht 8

Abgesetzt

"Ich hab mir von einem Mann mit Ringlicht und Mikrofon erklären lassen, dass mein Cholesterin harmlos ist."

Jürgen K., 61, Kassel (DE)

Therapiedauer
4 Jahre Atorvastatin, seit 7 Monaten ohne
Therapie
Atorvastatin 20 mg (Sortis), eigenmächtig abgesetzt, danach verblindeter Selbstversuch nach dem Vorbild der SAMSON-Studie

Angefangen hat es mit meinem Schwager. Der schickt mir seit Corona jeden Abend Videos, meistens Quatsch, manchmal was Lustiges. Letzten Winter kam eine Serie über Cholesterin. Ein Mann, der sich Gesundheitscoach nannte, erklärte eine Stunde lang, Cholesterin sei lebenswichtig, die Pharmaindustrie habe den Grenzwert erfunden und Statine machten die Muskeln kaputt und das Gehirn vergesslich. Er hatte Grafiken, er hatte Studien, er sprach ruhig. Ich hab mir drei Folgen angeschaut, dann zehn.

Das Problem war: Ich hatte tatsächlich Muskelschmerzen. Oberschenkel und Waden, vor allem morgens, und ich bin 61, ich arbeite noch in der Landschaftspflege bei der Stadt. Plötzlich hatte ich eine Erklärung. Ich hab die Tabletten im Februar einfach weggelassen. Meinem Hausarzt hab ich nichts gesagt, meiner Frau auch nicht. Die Schmerzen wurden in den ersten Wochen besser. Für mich war der Fall klar.

Bericht 9

Abgesetzt

"Statine hab ich nicht vertragen, und das Ersatzmittel hat mir eine Zehe beschert, die ich nicht anfassen konnte."

Gerhard W., 67, Graz (AT)

Therapiedauer
5 Monate
Therapie
Bempedoinsäure 180 mg plus Ezetimib 10 mg als Kombitablette (Nustendi), nach Gichtanfall abgesetzt, seither Ezetimib allein

Ich bin pensionierter Vermessungstechniker, hab vor drei Jahren einen Bypass bekommen, zwei Gefässe. Seitdem soll mein LDL unter 55 mg/dl sein. Das ist die Zahl, die mir jeder Arzt sagt, im Spital, in der Reha, beim Internisten. Ich bin von dieser Zahl ziemlich weit weg.

Mit den Statinen hatte ich wirklich Pech. Unter Atorvastatin hatte ich nach zwei Monaten Muskelschmerzen und eine CK, die auf das Fünffache gestiegen war, gemessen, nicht eingebildet. Rosuvastatin in niedriger Dosis hab ich dann probiert, das gleiche Spiel, nur langsamer. Mein Internist hat beides dokumentiert und gesagt, bei mir ist das eine echte Statinunverträglichkeit. Er hat mir dann diese Kombitablette aus Bempedoinsäure und Ezetimib vorgeschlagen. Bempedoinsäure greift in der Leber an einem Schritt vor dem Statin an, wirkt aber im Muskel kaum, hat er erklärt. Dafür musste er bei der ÖGK eine Bewilligung einholen, das hat zwei Wochen gedauert.

Bericht 10

Erfolg

"Ich kann dreissig Schülernamen in einer Woche lernen, aber nicht jeden Abend an eine Tablette denken."

Reto F., 58, St. Gallen (CH)

Therapiedauer
2 Jahre
Therapie
Inclisiran 284 mg als Spritze (Leqvio), nach zwei Startdosen alle 6 Monate, dazu Atorvastatin plus Ezetimib als Kombitablette

Ich unterrichte seit 31 Jahren an einer Sekundarschule, Geschichte und Geografie. Mit 54 hatte ich einen Herzinfarkt, an einem Sonntag beim Rasenmähen. Stent, Reha in Gais, das ganze Programm. Danach habe ich drei Tabletten bekommen, eine davon Atorvastatin 80 mg, später zusätzlich Ezetimib. Ziel LDL unter 1,4 mmol/l.

Ich war überzeugt, dass ich die Tabletten nehme. Die Laborwerte sagten etwas anderes: 2,9, dann 2,6, dann wieder 3,1. Meine Hausärztin hat zuerst die Dosis angeschaut, dann die Ernährung, dann hat sie mich direkt gefragt, wie oft ich eine Tablette vergesse. Ich habe gesagt, selten. Sie hat mich gebeten, zwei Monate lang ein Kreuz in einen Kalender zu machen. Es waren etwa zwei vergessene Abende pro Woche. Unter der Woche Elternabende, Lager, Korrekturen bis Mitternacht, am Wochenende ein anderer Rhythmus. Die Dosette stand im Bad und ich habe sie angeschaut wie ein Möbelstück.

Bericht 11

Erfolg

"Ich hatte Angst um meinen Zucker und hab dabei vergessen, wofür ich den Zucker überhaupt einstelle."

Aylin D., 54, Duisburg (DE)

Therapiedauer
14 Monate
Therapie
Atorvastatin 40 mg (Sortis), zusätzlich zu Metformin und Empagliflozin

Meinen Diabetes hab ich seit sechs Jahren. Ich bin Sachbearbeiterin bei einer Spedition im Hafen, sitze viel, und meine Mutter hatte ihn auch. Mit Metformin und später Empagliflozin war mein HbA1c ordentlich, so um 6,9. Darauf war ich stolz. Ich hab dafür gekämpft, mit Ernährungsberatung, Schrittzähler, dem ganzen DMP-Programm beim Hausarzt.

Das Cholesterin lief irgendwie immer nebenher. LDL 151 mg/dl, steht seit Jahren so im Befund. Mein Hausarzt hat das Statin zweimal angesprochen, und zweimal hab ich abgewunken. Eine Kollegin hatte mir erzählt, dass Statine Diabetes machen. In einer Diabetesgruppe auf Facebook stand das auch, mit ganz vielen Kommentaren darunter. Ich dachte, ich kämpfe fünf Jahre um meinen Zucker und dann mach ich ihn mir mit einer Tablette kaputt? Nee.

Bericht 12

In Anpassung

"Die Ärztin hat mir das Röhrchen mit meinem Blut gezeigt, und es hat ausgesehen wie Milchkaffee."

Christian E., 47, Wels (AT)

Therapiedauer
4 Monate
Therapie
Fenofibrat 145 mg, Alkoholverzicht unter der Woche, Ernährungsumstellung

Ich bin Polier auf dem Bau, und bei uns gehört das Bier nach der Arbeit dazu. Unter der Woche drei, vier Halbe am Abend, am Wochenende mehr, beim Feuerwehrfest deutlich mehr. Hab ich nie als Problem gesehen, ich war nie betrunken in der Arbeit, nie einen Unfall. Gewogen hab ich 104 Kilo bei 1,78.

Zur Gesundenuntersuchung bin ich nur gegangen, weil meine Frau den Termin ausgemacht hat. Ein paar Tage später hat mich die Hausärztin angerufen, ich soll vorbeikommen. Triglyceride 815 mg/dl. Normal wäre unter 150. Sie hat mir das Röhrchen gezeigt, das Serum war trüb und weisslich. Das Fett schwimmt da richtig im Blut, hat sie gesagt. Die Leber war im Ultraschall verfettet, die Leberwerte erhöht, der Langzeitzucker im Vorstadium.

Bericht 13

Frühe Phase

"Mein Cholesterin ist in zwei Jahren gestiegen, ohne dass ich etwas anders gemacht habe. Ausser älter zu werden."

Monika R., 52, Luzern (CH)

Therapiedauer
6 Wochen
Therapie
Lebensstilanpassung (Ernährung, Bewegung), Statin-Entscheid nach Risikoberechnung vorerst zurückgestellt

Ich bin Pflegefachfrau auf einer Rehabilitationsstation und weiss, was ein LDL ist. Trotzdem hat mich der Befund im Frühling aus dem Konzept gebracht. Vor drei Jahren lag mein LDL bei 3,1 mmol/l, jetzt bei 4,6. Ich esse gleich, ich gehe gleich viel wandern, ich rauche nicht. Meine letzte Periode war vor gut einem Jahr.

Meine Hausärztin war nicht überrascht. Sie hat erklärt, dass das LDL bei vielen Frauen rund um die letzte Menstruation deutlich ansteigt, weil das Östrogen wegfällt, das vorher die Aufnahme von LDL in die Leber gefördert hat. In einer grossen amerikanischen Untersuchung zu Frauen in den Wechseljahren sah man diesen Sprung vor allem im Jahr um die letzte Periode. Ich habe mich also nicht verschlechtert, mein Körper hat umgestellt.

Bericht 14

Frühe Phase

"Ich mache jedes Jahr einen Ironman und habe die Herzkranzgefässe eines 65-Jährigen."

Matthias G., 45, Bern (CH)

Therapiedauer
7 Wochen
Therapie
Rosuvastatin 10 mg (Crestor), nach Kalk-Score des Herzens beim Kardiologen

Ich bin Bauingenieur und trainiere zwölf bis fünfzehn Stunden pro Woche, Velo, Laufen, Schwimmen in der Aare, sobald es geht. Ruhepuls 46. Ich habe mich immer für den gesündesten Menschen in meinem Bekanntenkreis gehalten. Mein LDL von 4,1 mmol/l hat der Hausarzt jedes Jahr notiert, und jedes Jahr haben wir gesagt: Bei Ihrem Lebensstil, schauen wir weiter.

Was mich nicht losgelassen hat, ist mein Vater. Der hatte mit 52 einen Herzinfarkt, beim Holzen im Wald. Er hat überlebt, aber der Satz meiner Mutter von damals ist mir geblieben: Er war doch nie krank. Als ich 45 wurde, habe ich beim Hausarzt nachgefragt, ob man nicht genauer hinschauen könnte. Er hat mich zu einer Kardiologin überwiesen, und die hat einen Kalk-Score vorgeschlagen, eine Computertomografie ohne Kontrastmittel, die den Kalk in den Herzkranzgefässen misst.

Versorgung & Kosten

Vom ersten Gespräch zur Begleitung

1

Lipidprofil und Risiko bestimmen

Am Anfang steht ein Lipidprofil mit Gesamtcholesterin, LDL, HDL, Non-HDL und Triglyceriden, ergänzt um eine einmalige Lp(a)-Messung. Die Hausärztin oder der Hausarzt schätzt mit SCORE2 oder SCORE2-OP das Zehn-Jahres-Risiko ab und berücksichtigt Diabetes, Nierenfunktion, Familiengeschichte und bereits bestehende Gefässerkrankungen. Ein einzelner erhöhter Wert ist noch keine Diagnose, eine Kontrollmessung nach einigen Wochen ist üblich.

2

Zielwert festlegen und Ursachen prüfen

Aus der Risikokategorie ergibt sich der LDL-Zielwert, den man gemeinsam festhält. Bevor ein Medikament verordnet wird, sollten sekundäre Ursachen ausgeschlossen werden: Schilddrüsenunterfunktion (TSH), Nierenerkrankung mit Eiweissverlust, Gallestau, schlecht eingestellter Diabetes und Medikamente. Bei LDL über 4,9 mmol/l oder früh aufgetretenen Herzinfarkten in der Familie wird an eine familiäre Hypercholesterinämie gedacht und eine Lipidsprechstunde einbezogen.

3

Therapie starten und nach 4 bis 12 Wochen kontrollieren

Bei sehr hohem und hohem Risiko beginnt die Therapie in der Regel direkt mit einem Statin in passender Intensität, parallel zur Lebensstilberatung. Bei moderatem Risiko kann zunächst ein Ernährungsversuch über einige Monate sinnvoll sein. Nach 4 bis 12 Wochen werden LDL und Leberwerte kontrolliert; wer Muskelbeschwerden bemerkt, meldet das, statt das Medikament still abzusetzen.

4

Eskalieren und langfristig begleiten

Ist der Zielwert nicht erreicht, folgt die Kombination mit Ezetimib, danach bei sehr hohem Risiko die Prüfung von PCSK9-Hemmern oder Inclisiran, meist über eine Spezialistin oder einen Spezialisten. Bei stabiler Einstellung genügt eine Lipidkontrolle einmal jährlich. Die Therapie ist auf Dauer angelegt; nach dem Absetzen steigt das LDL innerhalb weniger Wochen auf den Ausgangswert zurück.

Die Hausarztpraxis ist in allen drei Ländern die erste und für die meisten Menschen die einzige Anlaufstelle. Statine und Ezetimib werden fast ausschliesslich hausärztlich verordnet und begleitet. Eine Überweisung an eine Lipidsprechstunde oder an die Kardiologie ist sinnvoll bei Verdacht auf familiäre Hypercholesterinämie, bei LDL über Ziel trotz Statin und Ezetimib, bei Statin-Unverträglichkeit, bei sehr hohem Lp(a), bei Triglyceriden über 10 mmol/l, bei Herz-Kreislauf-Ereignissen in jungen Jahren und immer dann, wenn PCSK9-Hemmer oder Inclisiran infrage kommen, weil die Erstattung in allen drei Ländern an Fachpersonen oder Bewilligungen geknüpft ist.

Wer verschreibt
CH
Statine, Ezetimib, Fixkombinationen: Hausärztin/Hausarzt und alle Fachrichtungen. PCSK9-Hemmer und Inclisiran: gemäss Limitatio der Spezialitätenliste durch bestimmte Fachärztinnen und Fachärzte (unter anderem Kardiologie, Angiologie, Endokrinologie/Diabetologie, Nephrologie, Neurologie) oder Lipidspezialisten
DE
Statine und Ezetimib: Hausärztin/Hausarzt und alle Fachrichtungen. PCSK9-Hemmer: Einleitung und Überwachung nur durch Fachärztinnen und Fachärzte für Innere Medizin mit Schwerpunkt Kardiologie, Nephrologie, Endokrinologie und Diabetologie, Angiologie oder durch spezialisierte Lipidambulanzen
AT
Statine und Ezetimib: Hausärztin/Hausarzt. PCSK9-Hemmer und Inclisiran: Erstverordnung in der Regel durch Fachabteilungen, Lipidambulanzen oder Fachärztinnen und Fachärzte für Innere Medizin und Kardiologie, Folgeverordnung teils hausärztlich
Kostenübernahme Statine und Ezetimib
CH
Grundversicherung (OKP) übernimmt alle Statine, Ezetimib und Fixkombinationen auf der Spezialitätenliste ohne Kostengutsprache
DE
GKV übernimmt Statine und Ezetimib. Laut Arzneimittel-Richtlinie (Anlage III) sind Lipidsenker zur Primärprävention nur ab einem bestimmten Risiko verordnungsfähig; die Schwelle wurde nach einem G-BA-Beschluss Ende 2024 von 20 auf 10 Prozent Zehn-Jahres-Risiko gesenkt. Bei Herz-Kreislauf-Erkrankung, Diabetes mit hohem Risiko und FH gilt keine Einschränkung
AT
ÖGK übernimmt Statine im Erstattungskodex (grüne Box, ohne Bewilligung); Ezetimib und Fixkombinationen sind je nach Präparat in der grünen oder gelben Box gelistet, die gelbe Box ist an Verwendungskriterien gebunden
Selbstbehalt und typische Monatskosten
CH
Franchise (300 bis 2500 Franken pro Jahr) plus 10 Prozent Selbstbehalt bis 700 Franken pro Jahr, 40 Prozent bei Originalpräparaten mit günstigerem Generikum. Generische Statine etwa 10 bis 25 Franken pro Monat, Fixkombination Statin plus Ezetimib etwa 25 bis 50 Franken
DE
Zuzahlung 10 Prozent des Preises, mindestens 5, höchstens 10 Euro pro Packung; viele Statin-Generika sind zuzahlungsfrei, weil sie deutlich unter dem Festbetrag liegen. Belastungsgrenze 2 Prozent, bei chronisch Kranken 1 Prozent des Bruttoeinkommens
AT
Rezeptgebühr pro Packung (2025: 7,55 Euro); viele Statin-Generika kosten weniger als die Rezeptgebühr. Rezeptgebührenobergrenze bei 2 Prozent des Nettoeinkommens, Befreiung bei geringem Einkommen möglich
PCSK9-Hemmer und Inclisiran
CH
Kostengutsprache durch den vertrauensärztlichen Dienst der Krankenkasse vor Therapiebeginn. Kriterien gemäss Limitatio: Herz-Kreislauf-Erkrankung oder schwere familiäre Hypercholesterinämie, LDL über einem festgelegten Schwellenwert trotz mindestens drei Monaten maximal verträglicher Statin- und Ezetimib-Therapie oder dokumentierter Statin-Unverträglichkeit; Verlängerung mit Nachweis der Wirkung. Die Schwellenwerte wurden seit 2016 mehrfach angepasst, den aktuellen Wortlaut auf spezialitaetenliste.ch prüfen. Listenpreise etwa 5000 bis 7000 Franken pro Jahr
DE
Verordnungseinschränkung nach Anlage III der Arzneimittel-Richtlinie: verordnungsfähig nur bei Patientinnen und Patienten mit therapierefraktärem Verlauf, bei denen das LDL trotz mindestens zwölf Monaten dokumentierter maximaler diätetischer und medikamentöser Therapie nicht ausreichend gesenkt werden konnte und daher sonst eine LDL-Apherese infrage käme, in der Regel bei gesicherter Herz-Kreislauf-Erkrankung oder FH. Verordnung über die genannten Spezialisten. Jahrestherapiekosten etwa 4500 bis 6500 Euro
AT
Gelbe Box des Erstattungskodex: chefärztliche Bewilligung (ärztlicher Dienst der ÖGK, BVAEB oder SVS) vor Therapiebeginn, Kriterien unter anderem gesicherte Herz-Kreislauf-Erkrankung oder FH, LDL über Zielwert trotz maximal verträglicher Statin- und Ezetimib-Therapie, Erstverordnung durch Fachstelle. Bewilligung befristet, Verlängerung mit LDL-Verlauf
Bempedoinsäure und Icosapent-Ethyl
CH
Bempedoinsäure zugelassen; Erstattung nur gemäss Limitatio der Spezialitätenliste. Status von Icosapent-Ethyl vor Verordnung prüfen
DE
Bempedoinsäure zu Lasten der GKV verordnungsfähig, Nutzenbewertung durch den G-BA. Icosapent-Ethyl war zeitweise nur eingeschränkt verfügbar, aktuelle Lieferbarkeit und Erstattung prüfen
AT
Bempedoinsäure im Erstattungskodex mit Verwendungskriterien bzw. Bewilligung, Icosapent-Ethyl Status vor Verordnung prüfen
Lp(a)-Messung Kostenübernahme
CH
Auf der Analysenliste des BAG, bei ärztlicher Indikation Pflichtleistung der OKP (unterliegt Franchise und Selbstbehalt); Laborkosten etwa 20 bis 40 Franken
DE
Bei medizinischer Indikation (Herz-Kreislauf-Erkrankung, FH, familiäre Belastung) Kassenleistung über den EBM; als reine Vorsorge ohne Indikation häufig Selbstzahlung (IGeL), etwa 20 bis 30 Euro
AT
Bei Indikation Kassenleistung über ÖGK-Vertragslabor; ohne Indikation Selbstzahlung, etwa 15 bis 30 Euro
Lipid-Ambulanzen und Programme
CH
Lipidsprechstunden an Universitätsspitälern (Basel, Bern, Genf, Lausanne, Zürich) und grösseren Kantonsspitälern; Liste von Lipidspezialistinnen und Lipidspezialisten der AGLA (Arbeitsgruppe Lipide und Atherosklerose); kein nationales Chronic-Care-Programm für Fettstoffwechselstörungen
DE
Lipidambulanzen an Universitätskliniken und Lipidzentren; Lipidologinnen und Lipidologen mit Zertifikat der Lipid-Liga (DGFF); DMP Koronare Herzkrankheit enthält Vorgaben zur Statintherapie; Patientenorganisation FH Deutschland
AT
Lipidambulanzen an AKH Wien (MedUni Wien), Universitätskliniken Graz, Innsbruck und Linz sowie an grösseren Landeskliniken; Fachgesellschaft: Österreichische Atherosklerosegesellschaft (AAS); kein spezifisches Programm, Therapie Aktiv deckt nur Diabetes ab
Reha und Apherese
CH
Kardiale Rehabilitation nach Ereignis über OKP mit Kostengutsprache; Lipidapherese in wenigen Zentren, Kostengutsprache erforderlich
DE
Kardiologische Reha nach Ereignis über Rentenversicherung oder GKV; Lipoprotein-Apherese nach G-BA-Richtlinie bei therapierefraktärer Hypercholesterinämie oder Lp(a) über 60 mg/dl mit fortschreitender Erkrankung, Genehmigung durch Kommission der Kassenärztlichen Vereinigung
AT
Kardiologische Reha nach Ereignis über PVA oder ÖGK; Lipidapherese an spezialisierten Zentren mit Bewilligung
Regulierungsbehörde
CH
Swissmedic (Zulassung, Sicherheitsmeldungen), BAG (Spezialitätenliste, Limitatio, Analysenliste)
DE
BfArM (Zulassung, Rote-Hand-Briefe), G-BA (Arzneimittel-Richtlinie, Anlage III, Nutzenbewertung), IQWiG (Bewertungen), GKV-Spitzenverband (Erstattungsbeträge)
AT
BASG mit AGES Medizinmarktaufsicht (Zulassung, Sicherheit), Dachverband der Sozialversicherungsträger (Erstattungskodex)

Zur Schweizer Kostengutsprache für PCSK9-Hemmer und Inclisiran lohnt sich ein genauerer Blick, weil Anträge in der Praxis häufig an unvollständigen Unterlagen scheitern. Der Antrag stammt von der verordnenden Fachperson und braucht die Diagnose, die bisherigen LDL-Werte mit Datum, Dosis und Dauer jeder Statin- und Ezetimib-Therapie und bei Unverträglichkeit die dokumentierten Versuche. Fehlt einer dieser Punkte, wird der Antrag zurückgewiesen oder verzögert. Nach der Bewilligung zahlt die Grundversicherung, Franchise und Selbstbehalt gelten wie bei jedem anderen Medikament. Wer eine hohe Franchise hat und einen PCSK9-Hemmer beginnt, erreicht den maximalen Kostenanteil (Franchise plus 700 Franken) in der Regel innerhalb weniger Monate. Ein Wechsel auf eine tiefere Franchise auf das folgende Jahr kann sich deshalb rechnen.

Die deutsche Regelung für PCSK9-Hemmer ist im Vergleich streng. Sie stammt aus der Zeit vor den Endpunktstudien und knüpft die Verordnung faktisch an eine Situation, in der sonst eine Apherese erwogen würde. Ärztinnen und Ärzte, die ausserhalb dieser Kriterien verordnen, riskieren Regressforderungen. In den Fachgesellschaften wird seit Jahren eine Anpassung an die aktuelle Leitlinie gefordert; ob und wann der G-BA die Anlage III dazu ändert, ist offen. Für Inclisiran gelten nach unserem Kenntnisstand vergleichbare Vorgaben. Wer unsicher ist, ob die Kriterien erfüllt sind, fragt in einer Lipidambulanz nach, dort ist die Dokumentation Routine.

In Österreich läuft die Bewilligung meist elektronisch über das Arzneimittel-Bewilligungs-Service (ABS) der Sozialversicherung. Die Erstverordnung kommt aus einer Fachstelle, danach kann die Hausärztin oder der Hausarzt die Folgerezepte im Rahmen der Bewilligung ausstellen. Die Rezeptgebühr fällt pro Packung an, auch bei sehr teuren Präparaten, was die Zuzahlung für Betroffene überschaubar hält.

Spezialisten finden. Die passende Anlaufstelle hängt von der Fragestellung ab. Die Kardiologie ist zuständig, wenn bereits eine Herz-Kreislauf-Erkrankung besteht (nach Herzinfarkt, Stent, Bypass), für die Beurteilung von Gefässverkalkungen (zum Beispiel Kalk-Score im CT) und meist für die Einleitung von PCSK9-Hemmern in der Sekundärprävention. Die Angiologie betreut Menschen mit peripherer arterieller Verschlusskrankheit oder Verengungen der Halsschlagadern. Die Endokrinologie und Diabetologie ist erste Wahl bei Fettstoffwechselstörungen im Zusammenhang mit Diabetes, Schilddrüsenerkrankungen oder sehr hohen Triglyceriden. Lipidologinnen und Lipidologen, in Deutschland mit Zertifikat der Lipid-Liga (DGFF), in der Schweiz gelistet bei der AGLA, in Österreich an den Lipidambulanzen der Universitätskliniken tätig, sind die richtige Adresse bei Verdacht auf familiäre Hypercholesterinämie, bei Statin-Unverträglichkeit, bei hohem Lp(a), bei seltenen Formen wie der familiären Chylomikronämie und für Kaskadenscreenings in Familien. Lipid-Sprechstunden an Universitätsspitälern und grösseren Kantonsspitälern beziehungsweise Landeskliniken nehmen in der Regel nur mit Zuweisung auf; die Wartezeiten liegen je nach Region zwischen wenigen Wochen und mehreren Monaten. Für Kinder und Jugendliche mit Verdacht auf FH gibt es an mehreren Kinderspitälern pädiatrische Lipidsprechstunden. Hilfreich für den ersten Termin: alle bisherigen Lipidwerte mit Datum, eine Liste der bisherigen Medikamente mit Dosis und Dauer, Angaben zu Herz-Kreislauf-Ereignissen in der Familie mit Alter beim Ereignis und, falls vorhanden, frühere Lp(a)-Werte.

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Studien & Updates

Aktuelle Evidenz

Aktuelle Evidenz

Kaum ein Gebiet der Medizin ist so gut untersucht wie die LDL-Senkung. Die grossen Studien der letzten fünfzehn Jahre haben gezeigt, dass der Nutzen von der erreichten LDL-Senkung abhängt und weniger davon, mit welchem Wirkstoff sie erreicht wird. Sie haben auch geklärt, wie viele Muskelbeschwerden tatsächlich auf das Statin zurückgehen. Die folgenden Einträge fassen acht Landmark-Studien zusammen, danach folgen die europäische Leitlinie und eine laufende Studie zu Lp(a). Die Zahlen stammen aus den Originalpublikationen. Ein Studiendurchschnitt sagt nicht voraus, wie eine einzelne Person reagiert: Ausgangswert, Gene, Begleiterkrankungen und Verträglichkeit unterscheiden sich stark.

StudieLancet, 2010-11

CTT-Metaanalyse: Jedes Millimol weniger LDL zählt

Die Cholesterol Treatment Trialists' (CTT) Collaboration hat die Einzeldaten von rund 170'000 Teilnehmenden aus 26 randomisierten Statinstudien ausgewertet. Pro 1 mmol/l (etwa 39 mg/dl) tieferem LDL-Cholesterin sank das Risiko schwerer Gefässereignisse (Herzinfarkt, koronarer Tod, Schlaganfall, Revaskularisation) um 22 Prozent und die Gesamtsterblichkeit um 10 Prozent. In den fünf Studien, die eine intensivere mit einer weniger intensiven Statintherapie verglichen, brachte eine zusätzliche Senkung um durchschnittlich 0,51 mmol/l weitere 15 Prozent weniger Ereignisse. Eine Untergrenze, unter der der Nutzen aufhört, fand die Analyse nicht, und auch kein erhöhtes Krebsrisiko.

StudieLancet, 2022-08

CTT zu Muskelschmerzen: Meist liegt es nicht am Statin

Die CTT-Gruppe analysierte 19 doppelblinde Studien Statin gegen Placebo mit 123'940 Teilnehmenden sowie vier Studien zu unterschiedlich intensiver Statintherapie mit 30'724 Teilnehmenden. Über im Mittel 4,3 Jahre meldeten 27,1 Prozent unter Statin und 26,6 Prozent unter Placebo Muskelschmerzen oder Muskelschwäche. Ein messbarer Überschuss zeigte sich nur im ersten Behandlungsjahr, mit etwa 11 zusätzlichen Meldungen pro 1000 Behandelte; danach unterschieden sich die Gruppen nicht mehr. Rund 90 Prozent der Muskelbeschwerden, die Menschen unter einem Statin erleben, sind nach dieser Auswertung nicht durch das Medikament verursacht. Hochintensive Statine erhöhten das Risiko etwas stärker als moderate Dosen.

StudieNEJM, 2020-11

SAMSON: Der Nocebo-Effekt in Zahlen

Die Londoner SAMSON-Studie, publiziert als Forschungsbrief, begleitete 60 Personen, die ein Statin wegen Nebenwirkungen abgesetzt hatten, über zwölf Monate; 49 schlossen alle Monate ab. Alle erhielten zwölf Monatspackungen in zufälliger Reihenfolge: vier mit Atorvastatin 20 mg, vier mit Placebo, vier ohne Tablette. Täglich notierten sie ihre Beschwerden auf einer Skala von 0 bis 100. Die mittlere Symptomstärke lag ohne Tablette bei 8,0, unter Placebo bei 15,4 und unter Atorvastatin bei 16,3. Etwa 90 Prozent der Beschwerdelast liessen sich also bereits mit der Placebotablette auslösen. Sechs Monate nach Studienende nahm etwa die Hälfte der Teilnehmenden wieder ein Statin ein.

StudieNEJM, 2015-06

IMPROVE-IT: Ezetimib zusätzlich zum Statin nach akutem Koronarsyndrom

18'144 Personen, die wegen eines akuten Koronarsyndroms im Spital waren, erhielten Simvastatin 40 mg plus entweder Ezetimib 10 mg oder Placebo. Das mittlere LDL im Verlauf lag bei 1,4 mmol/l (53,7 mg/dl) in der Kombinationsgruppe gegenüber 1,8 mmol/l (69,5 mg/dl) unter Simvastatin allein. Nach sieben Jahren war der kombinierte Endpunkt (kardiovaskulärer Tod, Herzinfarkt, Spitaleinweisung wegen instabiler Angina, Revaskularisation, Schlaganfall) bei 32,7 gegenüber 34,7 Prozent aufgetreten, eine relative Reduktion um 6,4 Prozent. Herzinfarkte und ischämische Schlaganfälle nahmen ab, Nebenwirkungen nicht zu. IMPROVE-IT war die erste grosse Studie, in der ein Nicht-Statin den Nutzen einer Statintherapie vergrösserte.

StudieNEJM, 2017-05

FOURIER: Evolocumab senkt LDL auf Werte um 0,8 mmol/l

27'564 Personen mit atherosklerotischer Herz-Kreislauf-Erkrankung und einem LDL ab 1,8 mmol/l (70 mg/dl) trotz Statin erhielten zusätzlich den PCSK9-Antikörper Evolocumab (Repatha) oder Placebo. Das LDL sank um 59 Prozent, im Median von 2,4 mmol/l (92 mg/dl) auf 0,78 mmol/l (30 mg/dl). Nach im Median 2,2 Jahren trat der Hauptendpunkt bei 9,8 gegenüber 11,3 Prozent auf (minus 15 Prozent relativ); Herzinfarkt, Schlaganfall und kardiovaskulärer Tod zusammen nahmen um 20 Prozent ab (5,9 gegenüber 7,4 Prozent). Die kardiovaskuläre Sterblichkeit sank in dieser kurzen Laufzeit nicht. Ausser Reaktionen an der Einstichstelle (2,1 gegenüber 1,6 Prozent) unterschieden sich die Nebenwirkungen nicht, auch nicht beim Gedächtnis. Die offene Verlängerung über bis zu etwa acht Jahre zeigte keine neuen Sicherheitssignale.

StudieNEJM, 2018-11

ODYSSEY OUTCOMES: Alirocumab nach akutem Koronarsyndrom

18'924 Personen, deren akutes Koronarsyndrom ein bis zwölf Monate zurücklag, erhielten trotz hochdosiertem Statin zusätzlich den PCSK9-Antikörper Alirocumab (Praluent) oder Placebo. Die Dosis wurde so angepasst, dass das LDL möglichst zwischen 0,65 und 1,3 mmol/l (25 bis 50 mg/dl) lag. Nach im Median 2,8 Jahren traten schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse bei 9,5 gegenüber 11,1 Prozent auf (minus 15 Prozent relativ). Die Gesamtsterblichkeit war mit 3,5 gegenüber 4,1 Prozent tiefer, was wegen der statistischen Testreihenfolge nur als Hinweis gilt. Am meisten profitierten Personen mit einem Ausgangs-LDL ab 2,6 mmol/l (100 mg/dl). Reaktionen an der Einstichstelle betrafen 3,8 gegenüber 2,1 Prozent.

StudieNEJM, 2023-04

CLEAR Outcomes: Bempedoinsäure bei Statinunverträglichkeit

13'970 Personen, die kein Statin oder nur eine sehr tiefe Dosis vertrugen, erhielten Bempedoinsäure 180 mg (Nilemdo) oder Placebo. Bei einem Ausgangs-LDL von etwa 3,6 mmol/l (139 mg/dl) sank das LDL nach sechs Monaten um 21 Prozent stärker als unter Placebo. Nach im Median 40,6 Monaten traten schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse bei 11,7 gegenüber 13,3 Prozent auf (minus 13 Prozent relativ), Herzinfarkte nahmen um 23 Prozent ab; die Sterblichkeit veränderte sich nicht. Muskelbeschwerden waren nicht häufiger als unter Placebo. Häufiger waren Gicht (3,1 gegenüber 2,1 Prozent), Gallensteine (2,2 gegenüber 1,2 Prozent) und leichte Anstiege von Harnsäure, Kreatinin und Leberwerten.

StudieNEJM, 2019-01

REDUCE-IT: Icosapent-Ethyl bei erhöhten Triglyceriden

8179 Personen mit Herz-Kreislauf-Erkrankung oder Diabetes plus weiteren Risikofaktoren, deren LDL unter Statin gut eingestellt war, deren Triglyceride aber zwischen 1,52 und 5,63 mmol/l (135 bis 499 mg/dl) lagen, erhielten 4 g pro Tag gereinigtes Icosapent-Ethyl (Vazkepa), einen Ethylester der Omega-3-Fettsäure EPA, oder ein Placebo aus Mineralöl. Nach im Median 4,9 Jahren traten schwere Herz-Kreislauf-Ereignisse bei 17,2 gegenüber 22,0 Prozent auf (minus 25 Prozent relativ). Spitaleinweisungen wegen Vorhofflimmerns waren häufiger (3,1 gegenüber 2,1 Prozent). Kritisiert wird das Mineralöl-Placebo, unter dem LDL und Entzündungswerte anstiegen. Die Studie STRENGTH (JAMA 2020) mit einer EPA-DHA-Mischung gegen Maisöl fand keinen Nutzen. Frei verkäufliche Fischölkapseln lassen sich mit beiden Studien nicht gleichsetzen.

Leitlinie

UpdateEur Heart J, 2019-08

ESC/EAS-Leitlinie Dyslipidämie: Zielwerte nach Risikokategorie

Die Europäische Gesellschaft für Kardiologie und die Europäische Atherosklerose-Gesellschaft legen das LDL-Ziel nach dem Gesamtrisiko fest. Bei sehr hohem Risiko (etwa nach Herzinfarkt oder Schlaganfall) gilt ein LDL unter 1,4 mmol/l (55 mg/dl) und eine Senkung um mindestens 50 Prozent vom Ausgangswert, bei hohem Risiko unter 1,8 mmol/l (70 mg/dl) und mindestens 50 Prozent, bei moderatem Risiko unter 2,6 mmol/l (100 mg/dl), bei tiefem Risiko unter 3,0 mmol/l (116 mg/dl). Wer innert zwei Jahren trotz maximaler Therapie ein zweites Gefässereignis erleidet, für den kann ein Ziel unter 1,0 mmol/l (40 mg/dl) erwogen werden. Der Therapieweg ist gestuft: Statin bis zur höchsten verträglichen Dosis, dann Ezetimib, dann ein PCSK9-Hemmer. Non-HDL-Cholesterin und Apolipoprotein B dienen als zusätzliche Zielgrössen. Neu war 2019 die Empfehlung, Lp(a) bei jeder erwachsenen Person mindestens einmal im Leben zu messen.

UpdateEur Heart J, 2025-08

Focused Update 2025 der ESC/EAS-Leitlinie

An der ESC-Jahrestagung im August 2025 erschien eine gezielte Aktualisierung der Leitlinie von 2019. Die LDL-Zielwerte blieben unverändert. Neu aufgenommen wurden unter anderem die Risikoberechnung mit SCORE2 und SCORE2-OP, eine Empfehlung für Bempedoinsäure bei Statinunverträglichkeit auf Basis von CLEAR Outcomes und die Einordnung eines Lp(a) über 50 mg/dl (über 105 nmol/l) als Faktor, der das Risiko zusätzlich erhöht. Die genauen Empfehlungsgrade stehen in der Originalpublikation.

Laufende Studien

UpdateLp(a)HORIZON, laufend (Stand der Redaktion: Ergebnisse ausstehend)

HORIZON: Senkt Pelacarsen bei hohem Lp(a) die Zahl der Herzinfarkte?

In der Phase-3-Studie HORIZON erhalten rund 8300 Personen mit bekannter Herz-Kreislauf-Erkrankung und einem Lp(a) ab 70 mg/dl monatlich eine Spritze mit 80 mg Pelacarsen oder Placebo. Pelacarsen ist ein Antisense-Oligonukleotid, das in der Leber die Bildung von Apolipoprotein(a) blockiert; in der Phase-2-Studie (NEJM 2020) sank das Lp(a) je nach Dosis um bis zu 80 Prozent. HORIZON soll erstmals zeigen, ob eine gezielte Lp(a)-Senkung auch Herzinfarkte, Schlaganfälle und Todesfälle verhindert. Bis zu diesem Nachweis ist Pelacarsen nicht zugelassen. Mit ähnlicher Fragestellung laufen die Studien OCEAN(a)-Outcomes mit dem siRNA-Wirkstoff Olpasiran und ACCLAIM-Lp(a) mit Lepodisiran.

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FAQ, Glossar & Downloads

Häufige Fragen

Muss ich ein Statin nehmen, wenn mein Cholesterin hoch ist?+

Nicht automatisch. Ob ein Statin sinnvoll ist, hängt vom Gesamtrisiko ab, nicht vom Cholesterinwert allein. Wer bereits einen Herzinfarkt, einen Schlaganfall oder eine relevante Gefässverengung hatte, profitiert fast immer, auch bei Werten, die als normal gelten. Ohne solche Vorgeschichte schätzt Ihre Ärztin oder Ihr Arzt das 10-Jahres-Risiko mit SCORE2 aus Alter, Geschlecht, Blutdruck, Rauchen und Non-HDL-Cholesterin. Diabetes, eine Nierenerkrankung und eine familiäre Hypercholesterinämie verschieben die Schwelle nach unten. Ein LDL über 4,9 mmol/l (190 mg/dl) gilt nach der ESC-Leitlinie für sich allein als hohes Risiko. Bei tiefem Risiko reichen oft Ernährung, Bewegung und eine Kontrolle in einigen Jahren. Fragen Sie konkret nach Ihrer Risikokategorie und Ihrem Zielwert.

Sind Statine gefährlich?+

Für die allermeisten Menschen nicht. Statine gehören zu den am besten untersuchten Medikamenten, mit Daten von weit über 150'000 Studienteilnehmenden. Es gibt echte, aber seltene Risiken. Ein schwerer Muskelzerfall (Rhabdomyolyse) ist sehr selten. Leberwerte steigen gelegentlich leicht an und normalisieren sich meist wieder. Das Diabetesrisiko nimmt etwas zu: etwa ein zusätzlicher Fall pro 255 Behandelte über vier Jahre (Lancet 2010), vor allem bei Menschen, die schon eine Vorstufe haben. Dem stehen deutlich weniger Herzinfarkte und Schlaganfälle gegenüber. Wechselwirkungen bestehen mit einigen Antibiotika, Pilzmitteln und HIV-Medikamenten sowie mit grösseren Mengen Grapefruitsaft, vor allem bei Simvastatin. Lassen Sie Ihre Medikamentenliste in der Apotheke prüfen, wenn Sie mehrere Präparate einnehmen.

Was tun bei Muskelschmerzen unter dem Statin?+

Melden Sie die Beschwerden, aber setzen Sie nicht einfach ab. Die CTT-Auswertung (Lancet 2022) zeigt, dass etwa neun von zehn Muskelbeschwerden unter Statinen auch ohne das Medikament aufgetreten wären. Zur Abklärung gehören der CK-Wert, die Schilddrüsenwerte und eine Prüfung auf Wechselwirkungen. Danach folgt meist eine Pause von zwei bis vier Wochen. Verschwinden die Beschwerden und kommen sie mit demselben Statin zurück, versucht man ein anderes Statin in tiefer Dosis oder eine Einnahme jeden zweiten Tag (möglich bei Rosuvastatin und Atorvastatin). Wer gar kein Statin verträgt, hat Alternativen: Ezetimib, Bempedoinsäure, PCSK9-Hemmer oder Inclisiran. Bei starker Muskelschwäche, dunklem Urin oder einer CK über dem Zehnfachen der Norm sofort ärztlich melden.

Kann ich Cholesterin mit Ernährung senken?+

Ja, meist aber weniger stark als mit Medikamenten. Am meisten bringt es, gesättigte Fette (fettes Fleisch, Wurst, Butter, Rahm, Kokos- und Palmfett) durch ungesättigte Fette aus Raps- und Olivenöl, Nüssen und Fisch zu ersetzen. Lösliche Ballaststoffe aus Hafer, Gerste und Hülsenfrüchten senken das LDL um einige Prozent, Pflanzensterine aus angereicherten Produkten (etwa 2 g pro Tag) um etwa 7 bis 10 Prozent. In Studien liessen sich zusammen etwa 10 bis 20 Prozent erreichen, bei sehr konsequenter Umstellung mehr. Die Reaktion ist individuell sehr verschieden und bei familiärer Hypercholesterinämie gering, weil die Ursache in den Genen liegt. Wer schon eine Herz-Kreislauf-Erkrankung hat, braucht die Ernährung zusätzlich zur Therapie, nicht anstelle davon.

Ist Eier essen schlecht?+

Für die meisten Menschen ist ein Ei pro Tag unproblematisch. Ein Ei enthält rund 200 mg Cholesterin, doch Nahrungscholesterin hebt das LDL im Blut bei vielen Menschen weniger an als gesättigte Fette. Grosse Kohortenstudien fanden bei bis zu einem Ei täglich keinen klaren Zusammenhang mit Herzinfarkt oder Schlaganfall. Es gibt aber Menschen, bei denen das LDL nach eihaltiger Kost deutlich steigt. Eine Laborkontrolle nach einigen Wochen zeigt, wie Sie reagieren. Bei Diabetes und bei familiärer Hypercholesterinämie raten viele Fachpersonen zu Zurückhaltung. Oft ist das Problem weniger das Ei als das, was dazu auf den Teller kommt: Speck, Wurst, Butter, Weissbrot.

Was ist Lp(a) und warum hat mir das niemand gesagt?+

Lipoprotein(a) ist ein LDL-ähnliches Teilchen mit einem zusätzlichen Eiweiss, dem Apolipoprotein(a). Ein hoher Wert erhöht das Risiko für Herzinfarkt, Schlaganfall und eine verkalkte Aortenklappe, unabhängig vom LDL. Die Höhe ist grösstenteils vererbt, bleibt ein Leben lang ähnlich und lässt sich mit Ernährung oder Sport kaum verändern. Etwa jede fünfte Person hat einen erhöhten Wert. Oft wird er nicht gemessen, weil er nicht zum Standard-Lipidprofil gehört und es bis zum Redaktionsstand kein zugelassenes Medikament gibt, das gezielt Lp(a) senkt. Die ESC empfiehlt trotzdem, ihn einmal im Leben zu bestimmen. Ein hoher Wert ist ein Grund, die übrigen Risikofaktoren konsequenter zu behandeln, und ein Anlass, auch Geschwister und Kinder testen zu lassen.

Wie tief darf LDL sein?+

Nach heutigem Wissen gibt es keine Untergrenze, unter der eine weitere Senkung schadet. In FOURIER erreichte etwa jede zehnte Person unter Evolocumab ein LDL unter 0,5 mmol/l (unter 20 mg/dl), ohne mehr Nebenwirkungen, auch nicht beim Gedächtnis. Die Nachbeobachtung über bis zu etwa acht Jahre zeigte keine neuen Sicherheitssignale. Neugeborene haben von Natur aus sehr tiefe LDL-Werte. Ihr persönlicher Zielwert hängt vom Risiko ab: unter 1,4 mmol/l (55 mg/dl) bei sehr hohem, unter 1,8 mmol/l (70 mg/dl) bei hohem und unter 2,6 mmol/l (100 mg/dl) bei moderatem Risiko. Ein sehr tiefer Wert ohne jede Therapie sollte allerdings abgeklärt werden, etwa auf eine Schilddrüsenüberfunktion, eine Lebererkrankung oder eine Mangelernährung.

Lebenslang Tabletten?+

Meistens ja, wenn das Ziel der Schutz vor Herzinfarkt und Schlaganfall ist. Lipidsenker wirken nur, solange man sie nimmt: Nach dem Absetzen steigt das LDL innert weniger Wochen auf den Ausgangswert zurück. Der Nutzen wächst mit der Dauer, in den CTT-Daten war die Risikosenkung ab dem zweiten Behandlungsjahr deutlicher als im ersten. Ausnahmen gibt es. Wer durch Gewichtsabnahme und Ernährungsumstellung klar tiefere Werte erreicht, kann manchmal die Dosis reduzieren. Im hohen Alter, bei Gebrechlichkeit oder begrenzter Lebenserwartung lässt sich das Absetzen gemeinsam abwägen. Bei PCSK9-Antikörpern (Spritze alle zwei oder vier Wochen) und Inclisiran (zweimal jährlich) ändert sich die Form der Einnahme, die Dauertherapie bleibt.

Helfen Rotschimmelreis, Omega-3-Kapseln oder Pflanzensterine?+

Rotschimmelreis enthält Monacolin K, das chemisch identisch ist mit dem Statin Lovastatin. Er wirkt also wie ein schwaches Statin, mit denselben möglichen Nebenwirkungen, aber ohne geprüfte Dosierung und Reinheit. Die EU hat 2022 die erlaubte Tagesmenge an Monacolinen in Nahrungsergänzungsmitteln auf unter 3 mg begrenzt. Pflanzensterine aus angereicherten Lebensmitteln senken das LDL um etwa 7 bis 10 Prozent; dass sie Herzinfarkte verhindern, ist nicht belegt. Frei verkäufliche Omega-3-Kapseln senken das LDL nicht und die Triglyceride erst in hoher Dosis. Der Nutzen aus REDUCE-IT gilt nur für das verschreibungspflichtige, gereinigte Icosapent-Ethyl. Sagen Sie Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt, welche Präparate Sie zusätzlich nehmen.

Muss ich für die Blutentnahme nüchtern sein?+

Für die Routinekontrolle meist nicht. Die Europäische Atherosklerose-Gesellschaft und die europäische Labormedizin (EFLM) halten seit 2016 eine Blutentnahme ohne Fasten für ausreichend, weil sich Gesamtcholesterin, HDL und LDL nach einer gewöhnlichen Mahlzeit kaum verändern. Die Triglyceride steigen nach dem Essen um etwa 0,3 mmol/l, was für die Risikoeinschätzung selten eine Rolle spielt. Nüchtern, also nach etwa zehn bis zwölf Stunden ohne Essen, sollte gemessen werden, wenn die Triglyceride nicht-nüchtern über 4,5 mmol/l (400 mg/dl) liegen, bei bekannter schwerer Hypertriglyceridämie oder nach einer Bauchspeicheldrüsenentzündung. Fragen Sie vorher nach, was Ihre Praxis bevorzugt, und vermerken Sie es im Verlaufsblatt, damit spätere Werte vergleichbar bleiben.

Glossar

LDL
Low-Density-Lipoprotein, das Transportteilchen, das Cholesterin von der Leber zu den Körperzellen bringt. Dringt es in die Gefässwand ein, entstehen Ablagerungen; das LDL-Cholesterin ist deshalb der wichtigste Zielwert jeder Lipidtherapie.
HDL
High-Density-Lipoprotein, das überschüssiges Cholesterin aus dem Gewebe zur Leber zurückbringt. Tiefe Werte gehen mit höherem Risiko einher, doch Medikamente, die das HDL anheben, haben in Studien keine Herzinfarkte verhindert, und sehr hohe Werte schützen nicht zusätzlich.
Non-HDL-Cholesterin
Gesamtcholesterin minus HDL-Cholesterin. Der Wert erfasst alle Teilchen, die Gefässe schädigen können, bleibt auch bei hohen Triglyceriden aussagekräftig und braucht keine Nüchternblutentnahme; ESC-Ziele sind unter 2,2 mmol/l bei sehr hohem, unter 2,6 mmol/l bei hohem und unter 3,4 mmol/l bei moderatem Risiko.
Triglyceride
Blutfette, die vor allem Energie aus der Nahrung transportieren und speichern. Wünschenswert sind nüchtern unter 1,7 mmol/l (150 mg/dl); ab etwa 10 mmol/l (rund 885 mg/dl) steigt das Risiko einer akuten Bauchspeicheldrüsenentzündung.
Lp(a)
Lipoprotein(a), ein LDL-ähnliches Teilchen mit dem zusätzlichen Eiweiss Apolipoprotein(a), dessen Höhe grösstenteils genetisch festgelegt ist. Werte über 50 mg/dl (über 105 nmol/l) gelten als risikoerhöhend; weil die beiden Einheiten nicht exakt umrechenbar sind, sollte im Verlauf immer dieselbe Einheit verwendet werden.
Statin
Wirkstoff, der in der Leber das Enzym HMG-CoA-Reduktase hemmt und so die körpereigene Cholesterinherstellung bremst, worauf die Leber mehr LDL aus dem Blut aufnimmt. Moderate Dosen senken das LDL um etwa 30 Prozent, hochintensive (Atorvastatin 40 bis 80 mg, Rosuvastatin 20 bis 40 mg) um etwa 50 Prozent.
Ezetimib
Hemmt im Dünndarm das Transporteiweiss NPC1L1 und damit die Aufnahme von Cholesterin aus Nahrung und Galle. Zusätzlich zum Statin sinkt das LDL um weitere etwa 20 bis 25 Prozent; es gibt Kombinationstabletten mit beiden Wirkstoffen.
PCSK9
Ein Eiweiss, das die LDL-Rezeptoren der Leber zum Abbau markiert. Die Antikörper Evolocumab (Repatha) und Alirocumab (Praluent) blockieren es, sodass mehr Rezeptoren LDL aus dem Blut holen; das LDL sinkt um etwa 50 bis 60 Prozent, gespritzt wird alle zwei oder vier Wochen.
siRNA
Small interfering RNA, kurze RNA-Stücke, die in der Leber gezielt die Bauanleitung eines bestimmten Eiweisses ausschalten. Inclisiran (Leqvio) unterdrückt so die Bildung von PCSK9, senkt das LDL um etwa 50 Prozent und wird nach zwei Startdosen zweimal jährlich gespritzt; siRNA-Wirkstoffe gegen Lp(a) werden in Studien geprüft.
Familiäre Hypercholesterinämie
Vererbte Störung, meist des LDL-Rezeptors, die von Geburt an zu stark erhöhtem LDL führt; die heterozygote Form betrifft etwa 1 von 250 bis 300 Menschen. Hinweise sind ein LDL über 4,9 mmol/l (190 mg/dl) bei Erwachsenen, frühe Herzinfarkte in der Familie und Cholesterinablagerungen an Sehnen; empfohlen wird, auch die Angehörigen zu testen.
Atherosklerose
Ablagerung von Cholesterin, Entzündungszellen und später Kalk in der Wand der Arterien, sogenannte Plaques. Sie entwickelt sich über Jahrzehnte und ist die gemeinsame Ursache von Herzinfarkt, den meisten Schlaganfällen und der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit.
CK
Kreatinkinase, ein Muskelenzym, das bei Muskelschäden ins Blut übertritt. Bei Muskelbeschwerden unter Statin wird die CK gemessen, ein Wert über dem Zehnfachen der Norm führt zur Therapiepause; weil auch Sport die CK erhöht, sollte man vor der Messung zwei bis drei Tage auf intensives Training verzichten.

Downloads & Tools

Rechner 1: Einheiten-Umrechner und LDL nach Friedewald

Rechner 1

Cholesterin-Umrechner mg/dl und mmol/l

Einheit der Eingaben
Nüchtern abgenommen?

Auswertung

Geben Sie Ihre Laborwerte ein. Für das LDL nach Friedewald braucht es Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyceride aus derselben Blutentnahme.

Interpretationsgrenzen: Liegen die Triglyceride über 4,5 mmol/l (etwa 400 mg/dl), berechnet der Rechner kein LDL und zeigt stattdessen den Hinweis, dass das LDL direkt gemessen werden muss. Auch bei sehr tiefem LDL unter etwa 1,8 mmol/l (70 mg/dl) und bei nicht-nüchternen Proben mit erhöhten Triglyceriden unterschätzt die Friedewald-Formel das LDL oft; der Rechner weist dann darauf hin, dass ein direkt gemessenes LDL oder das Non-HDL-Cholesterin verlässlicher ist. Für Lp(a) rechnet der Rechner nicht um, weil sich mg/dl und nmol/l je nach Teilchengrösse nicht mit einem festen Faktor ineinander überführen lassen. Gerundete Laborwerte können nach der Umrechnung um die letzte Dezimale abweichen.

Eingaben, Formeln, Interpretationsgrenzen

Name: Cholesterin-Umrechner mg/dl und mmol/l

Eingaben:

  • Gesamtcholesterin, LDL- und HDL-Cholesterin, Triglyceride, jeweils mit Auswahl der Einheit (mg/dl oder mmol/l)
  • Optional für die LDL-Berechnung: Gesamtcholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyceride aus derselben Blutentnahme

Formel Umrechnung:

  • Gesamtcholesterin, LDL-, HDL- und Non-HDL-Cholesterin: mg/dl geteilt durch 38,67 ergibt mmol/l; mmol/l mal 38,67 ergibt mg/dl
  • Triglyceride: mg/dl geteilt durch 88,57 ergibt mmol/l; mmol/l mal 88,57 ergibt mg/dl
  • Non-HDL-Cholesterin: Gesamtcholesterin minus HDL-Cholesterin, in beiden Einheiten

Formel LDL nach Friedewald:

  • In mmol/l: LDL = Gesamtcholesterin minus HDL minus (Triglyceride geteilt durch 2,2)
  • In mg/dl: LDL = Gesamtcholesterin minus HDL minus (Triglyceride geteilt durch 5)

Rechenbeispiel: Gesamtcholesterin 240 mg/dl, HDL 50 mg/dl, Triglyceride 160 mg/dl ergibt LDL = 240 minus 50 minus 32 = 158 mg/dl. In mmol/l sind das 6,21 minus 1,29 minus (1,81 geteilt durch 2,2 = 0,82) = 4,10 mmol/l, was umgerechnet wieder etwa 158 mg/dl entspricht.

Ausgabe: Alle eingegebenen Werte in beiden Einheiten nebeneinander, gerundet auf eine Dezimale bei mg/dl und zwei Dezimalen bei mmol/l, dazu das berechnete Non-HDL-Cholesterin und, falls die Eingaben vollständig sind, das LDL nach Friedewald mit dem Vermerk "berechnet".

Interpretationsgrenzen: Liegen die Triglyceride über 4,5 mmol/l (etwa 400 mg/dl), berechnet der Rechner kein LDL und zeigt stattdessen den Hinweis, dass das LDL direkt gemessen werden muss. Auch bei sehr tiefem LDL unter etwa 1,8 mmol/l (70 mg/dl) und bei nicht-nüchternen Proben mit erhöhten Triglyceriden unterschätzt die Friedewald-Formel das LDL oft; der Rechner weist dann darauf hin, dass ein direkt gemessenes LDL oder das Non-HDL-Cholesterin verlässlicher ist. Für Lp(a) rechnet der Rechner nicht um, weil sich mg/dl und nmol/l je nach Teilchengrösse nicht mit einem festen Faktor ineinander überführen lassen. Gerundete Laborwerte können nach der Umrechnung um die letzte Dezimale abweichen.

Rechner 2: LDL-Zielwert nach ESC-Risikokategorie

Rechner 2

Mein LDL-Ziel

Diagnosen (Mehrfachauswahl)

Zum SCORE2-Rechner der Plattform

Einheit
Status des Werts

Auswertung

Wählen Sie mindestens eine Diagnose oder eine SCORE2-Kategorie.

Interpretationsgrenzen: Der Rechner bildet die Kategorien der ESC/EAS-Leitlinie vereinfacht ab und ersetzt keine ärztliche Risikobeurteilung. Er berücksichtigt weder Lp(a) noch Entzündungswerte, Bildgebung ohne eindeutigen Befund oder familiäre Häufung, die das Risiko nach oben verschieben können. Die typischen Senkungen sind Durchschnittswerte; die tatsächliche Wirkung zeigt erst die Kontrolle nach vier bis zwölf Wochen. Für Kinder, Jugendliche, Schwangere und Menschen mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie gelten andere Regeln, die der Rechner nicht abbildet. Die Wahl zwischen den Stufen hängt in der Praxis auch von Verträglichkeit, Kostenübernahme und Vorlieben ab, etwa Tablette oder Spritze.

Eingaben, Formeln, Interpretationsgrenzen

Name: Mein LDL-Ziel

Eingaben:

  • Diagnosen (Mehrfachauswahl): dokumentierte atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankung (Herzinfarkt, akutes Koronarsyndrom, Stent oder Bypass, Schlaganfall oder TIA, periphere arterielle Verschlusskrankheit, eindeutige Plaques in der Bildgebung); zweites Gefässereignis innert zwei Jahren trotz maximaler Therapie; Diabetes mit Organschaden oder mit mindestens drei weiteren Risikofaktoren; Diabetes ohne Organschaden mit einer Dauer ab zehn Jahren oder einem weiteren Risikofaktor; chronische Nierenerkrankung mit eGFR unter 30 oder 30 bis 59 ml/min; familiäre Hypercholesterinämie mit oder ohne weiteren grossen Risikofaktor; LDL über 4,9 mmol/l (190 mg/dl) oder Gesamtcholesterin über 8 mmol/l (310 mg/dl)
  • SCORE2- oder SCORE2-OP-Kategorie, falls keine der genannten Diagnosen zutrifft: niedrig bis moderat, hoch oder sehr hoch (aus dem SCORE2-Rechner der Plattform oder aus der Praxis)
  • Aktuelles LDL mit Einheit
  • Status des Werts: unbehandelt oder unter laufender Therapie; bei laufender Therapie zusätzlich die aktuelle Therapiestufe und, falls bekannt, der unbehandelte Ausgangswert

Logik der Risikokategorie (ESC/EAS 2019, die jeweils höchste zutreffende Kategorie gilt):

Kategorie
Sehr hoch
Typische Konstellation
Dokumentierte Herz-Kreislauf-Erkrankung; Diabetes mit Organschaden oder mindestens drei Risikofaktoren; eGFR unter 30; familiäre Hypercholesterinämie mit Herz-Kreislauf-Erkrankung oder weiterem grossem Risikofaktor; SCORE2 sehr hoch
LDL-Zielwert
unter 1,4 mmol/l (55 mg/dl) und mindestens 50 Prozent Senkung vom Ausgangswert
Kategorie
Sehr hoch mit zweitem Ereignis innert zwei Jahren
Typische Konstellation
Erneutes Gefässereignis trotz maximal verträglicher Statintherapie
LDL-Zielwert
unter 1,0 mmol/l (40 mg/dl) kann erwogen werden
Kategorie
Hoch
Typische Konstellation
LDL über 4,9 mmol/l oder Gesamtcholesterin über 8 mmol/l; familiäre Hypercholesterinämie ohne weitere grosse Risikofaktoren; Diabetes ohne Organschaden ab zehn Jahren Dauer oder mit einem weiteren Risikofaktor; eGFR 30 bis 59; SCORE2 hoch
LDL-Zielwert
unter 1,8 mmol/l (70 mg/dl) und mindestens 50 Prozent Senkung vom Ausgangswert
Kategorie
Moderat
Typische Konstellation
SCORE2 niedrig bis moderat; junge Menschen mit kurzer Diabetesdauer ohne weitere Risikofaktoren
LDL-Zielwert
unter 2,6 mmol/l (100 mg/dl)
Kategorie
Tief
Typische Konstellation
Sehr tiefes Risiko, nur in Absprache mit der Ärztin oder dem Arzt wählbar
LDL-Zielwert
unter 3,0 mmol/l (116 mg/dl)

Formel nötige Senkung:

  • Nötige Senkung in Prozent = (aktuelles LDL minus Zielwert) geteilt durch aktuelles LDL, mal 100
  • Bei sehr hohem und hohem Risiko berechnet der Rechner zusätzlich die 50-Prozent-Regel: Ist der unbehandelte Ausgangswert bekannt, gilt die grössere der beiden Senkungen als Mass. Ist er unbekannt, zeigt der Rechner nur die Senkung bis zum Zielwert und vermerkt, dass die 50-Prozent-Regel nicht geprüft werden konnte.
  • Erwartetes LDL je Therapiestufe = unbehandelter Ausgangswert mal (1 minus typische Senkung)

Typische Senkung je Therapiestufe (Mittelwerte aus Leitlinie und Zulassungsstudien, individuell um etwa 10 bis 20 Prozentpunkte abweichend):

Therapiestufe
Statin moderater Intensität
Typische LDL-Senkung
etwa 30 Prozent
Therapiestufe
Statin hoher Intensität
Typische LDL-Senkung
etwa 50 Prozent
Therapiestufe
Statin hoher Intensität plus Ezetimib
Typische LDL-Senkung
etwa 65 Prozent
Therapiestufe
PCSK9-Antikörper allein
Typische LDL-Senkung
etwa 60 Prozent
Therapiestufe
PCSK9-Antikörper plus Statin hoher Intensität
Typische LDL-Senkung
etwa 75 Prozent
Therapiestufe
PCSK9-Antikörper plus Statin hoher Intensität plus Ezetimib
Typische LDL-Senkung
etwa 85 Prozent
Therapiestufe
Ezetimib allein
Typische LDL-Senkung
etwa 20 bis 25 Prozent
Therapiestufe
Bempedoinsäure allein
Typische LDL-Senkung
etwa 20 Prozent
Therapiestufe
Bempedoinsäure plus Ezetimib
Typische LDL-Senkung
etwa 35 bis 40 Prozent
Therapiestufe
Inclisiran (zusätzlich zur bestehenden Therapie)
Typische LDL-Senkung
etwa 50 Prozent

Rechenbeispiel: Sehr hohes Risiko nach Herzinfarkt, unbehandeltes LDL 3,6 mmol/l, Ziel unter 1,4 mmol/l. Nötige Senkung: (3,6 minus 1,4) geteilt durch 3,6 = 61 Prozent. Ein hochintensives Statin allein ergibt erwartet 1,8 mmol/l und reicht nicht. Mit Ezetimib ergibt sich 3,6 mal 0,35 = 1,26 mmol/l, das Ziel ist erreichbar.

Ausgabe: Risikokategorie mit kurzer Begründung (welche Angabe den Ausschlag gab), persönlicher LDL-Zielwert in mmol/l und mg/dl, nötige Senkung in Prozent und die niedrigste Therapiestufe, die das Ziel nach den typischen Werten voraussichtlich erreicht. Unter laufender Therapie zeigt der Rechner, ob das Ziel bereits erreicht ist, und falls nicht, welche nächste Stufe die Leitlinie vorsieht. Ergänzend erscheinen Non-HDL-Ziele (unter 2,2, 2,6 oder 3,4 mmol/l je nach Kategorie), wenn die Triglyceride erhöht sind.

Interpretationsgrenzen: Der Rechner bildet die Kategorien der ESC/EAS-Leitlinie vereinfacht ab und ersetzt keine ärztliche Risikobeurteilung. Er berücksichtigt weder Lp(a) noch Entzündungswerte, Bildgebung ohne eindeutigen Befund oder familiäre Häufung, die das Risiko nach oben verschieben können. Die typischen Senkungen sind Durchschnittswerte; die tatsächliche Wirkung zeigt erst die Kontrolle nach vier bis zwölf Wochen. Für Kinder, Jugendliche, Schwangere und Menschen mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie gelten andere Regeln, die der Rechner nicht abbildet. Die Wahl zwischen den Stufen hängt in der Praxis auch von Verträglichkeit, Kostenübernahme und Vorlieben ab, etwa Tablette oder Spritze.

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Diese Inhalte ersetzen keine medizinische Beratung.

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